替米沙坦对nald大鼠肝脏及大网膜脂肪组织中pparγ表达的影响.pdf

中文摘要 替米沙坦对NAFLD大鼠肝脏及大网膜脂肪组织中 PPAR Y表达的影响 摘 要 fatliver 目的：非酒精性脂肪性肝病 nonalcoholic 是排除病毒，乙醇，化学物质，放射线及自身免疫性疾病等损肝因素所致 的以肝细胞脂肪变性为主要病理改变的慢性肝脏疾病。其病理过程大致分 为单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝硬化3个类型。NAFLD与遗传、 环境、代谢等因素有关，美国内分泌医师协会已将其列为代谢综合征 matebolic 结构的改变，NAFLD发病率有逐渐上升的趋势，目前已成为严重危害人 类健康的肝脏疾病之一。NAFLD的发病机理目前存在“二次打击学说： 第一次打击涉及胰岛素抵抗，由于机体的自我防御机制，此阶段可有抗细 胞凋亡通路的活化，脂联素、IL．6等抗炎因子的表达增加，因此病变存在 可逆性；第二次打击主要是活性氧代谢产物的增加所致的脂质过氧化反 应，ROS与生物膜的磷脂等多不饱和脂肪酸的侧链结合，导致生物膜的 流动性改变，通透性增加，核酸、酶等大分子功能受损，使脂肪变性的肝 细胞发生凋亡坏死。 作为NAFLD发病的中心环节，胰岛素抵抗已成为很多药物治疗该病 的靶点。白色脂肪组织 whiteadipose 官，脂肪细胞因子水平 如IL．8，NGF 上升与代谢异常及胰岛素抵抗存 在因果关系，并导致肝脏脂质蓄积。PPAR丫是一种配体