lewis y原通过调控topo-i、topo-ⅱ表达水增强人卵巢癌rmg-1细胞粘附耐药.pdf

lewis y原通过调控topo-i、topo-ⅱ表达水增强人卵巢癌rmg-1细胞粘附耐药.pdf

lewis y原通过调控topo-i、topo-ⅱ表达水增强人卵巢癌rmg-1细胞粘附耐药

·中文论著摘要· Lewis 13表达水平增强 y抗原通过调控Topo—I、Topo—II 人卵巢癌RMG-1细胞粘附耐药 刖吾 卵巢癌是目前死亡率最高的女性生殖器肿瘤,其原因与卵巢癌对化疗药物的 mediated adhesion 耐药性直接相关。近年来细胞粘附介导的耐药(cell drug 胞凋亡产生CAM—DR已得到公认。细胞表面粘附分子可被糖基化修饰,而糖基化 修饰会影响CAM—DR。糖基的改变主要是由催化糖基生成的糖基转移酶的活性及 其底物的量来决定的。 Lewis Y抗原是一种卵巢癌相关抗原,该结构中岩藻糖基由0【l,2.岩藻糖转移 酶催化形成。我们在前期工作中利用基因转染技术将人的al,2.FT(H)基因转入卵 巢癌细胞系RMG.1

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