第三章_局部血液循环障碍精要.ppt

局部血液循环障碍 南华大学病理学教研室 周秀田主讲 肺淤血 SandritterHistopathology 肺淤血 肝淤血 岀血类型及原因 生理性出血 病理性出血，破裂性出血，漏出性岀血心脏或血管壁破裂，原因 血管机械性损伤，割伤，刺伤，弹伤等 血管壁或心脏病变，心梗后室壁瘤，动脉瘤及动脉粥样硬化破裂等 血管壁周围病变侵蚀，肿瘤，结核，溃疡破坏血管 岀血类型及原因 静脉破裂，肝硬化食道下段静脉曲张破裂出血 毛细血管破裂，局部软组织的损伤 漏岀性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液从内皮间隙和基底膜漏出 血管壁的损害，缺氧，感染，中毒，维生素c缺乏，变态反应性血管炎 血小板减少或功能障碍，生成减少，贫血，白血病等。消耗破坏过多，DIC，毒素作用。 凝血因子缺乏，先天性缺乏与消耗过多 心血管内膜损伤血栓形成 各种损伤因素的作用，炎症，机械，生物，化学，免疫等 内皮细胞变性坏死脱失胶原裸露 血小板折岀粘附 血小板变态活化释放反应，ADP，钙，A2 血小板粘集反应，形成血小板堆，固态 启动内外凝血系统 形成凝血酶原激活物 凝血酶原转化为凝血酶 纤维蛋白原转化为纤维蛋白 形成纤维素网，血液凝固 栓子的运行途径 顺行性栓塞 栓子运行途径 交叉性/逆行性栓塞 栓塞类型 血栓栓塞 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞 肺动脉栓塞(Figure) 体循环动脉系统栓塞 髂内动脉血栓 气体栓塞 空气栓塞 减压病 羊水栓塞 脂肪栓塞 脂肪栓塞(图) 第五节 梗死 病因 条件 病变 类 型 贫血性梗死 肾贫血性梗死 出血性梗死 肺出血性梗死 肺出血性梗死 影响/结局 交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。 逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。 血栓栓塞（thromboembolism） 气体栓塞（gas embolism） 羊水栓塞(amniotic fluid embolism) 脂肪栓塞(fat embolism) 其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞 肺动脉栓塞 体循环动脉栓塞 栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果 栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭 中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死 大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上 栓子来源：90%以上向下肢深静脉 后 果 猝死 机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。 取决于栓子大小、数目和心肺功能情况 栓子多来源于左心 栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢 后果 栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果 栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死 重要脏器梗死，后果严重 概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompression sickness）. 多发生于静脉破裂后空气进入 小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞 后果 超过100毫升时，猝死 机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。 又称沉箱病，或氮气栓塞 机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。 后果 影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命 骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛 骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛 分娩过程中发生 子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内 肺循环栓塞 患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。 机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC 羊水栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮 长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤 后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况 机制： 1、机械性阻塞； 2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。 锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。 其他栓子栓塞 肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。 细菌团进入血液也可引起栓塞。 此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。 肺小静脉内