奥曲肽对实验性梗死大鼠脑保护作用及其机制的研究.pdf

中文摘要 奥曲肽对实验性脑梗死大鼠脑保护作用及其机制的研究 摘 要 目的：脑血管病是导致人类残疾和死亡的主要原因之一。以缺血性 脑卒中最为常见，约占所有脑血管病的80％～85％。脑缺血后继发性脑损 伤是病情加重及影响预后的重要因素，但其机制十分复杂，包括炎症反 应、氧化应激、Ca2+超载、线粒体功能障碍、细胞凋亡等等，其中氧化 应激在缺血性脑损伤的发生发展上起关键性作用。脑缺血时，产生大量 的活性氧簇／活性氮簇，远远超过了内源性抗氧化系统的清除能力时，可 使脑组织内许多内源性抗氧化酶活性降低，继而引起脑组织损伤。近年 factor factor 2related 研究显示Nuclearerythroid response 的主要机制之一。生理情况下，Nrf2与Keapl结合以非活性形式存在于 胞浆内，氧化应激或亲电子物质攻击可以引起Nrf2／Keapl复合物关键部 位的构象改变，二者解偶联，活化的Nrf2转运入细胞核，在细胞核内 Nrf2与ARE上相应位点结合