小白菊内酯对实性脑缺血大鼠神经保护作用及机制的研究.pdf

中文摘要 小白菊内酯对实验性脑缺血大鼠神经保护作用及机制的研究 摘 要 目的：脑血管病已成为我国居民死亡和成人残疾的第一原因，以缺血 性脑血管病最为常见。脑缺血后继发性脑损伤是导致病情加重的主要原 因，损伤机制包括炎症反应、氧化应激、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等， 其中过度炎症反应存在于脑缺血后坏死和缺血区域，是加重继发性脑损伤 的主要原因之一。因此，治疗急性脑梗死的重要措施之一就是减轻缺血区 炎症反应。 以无活性的酶原形式存在于胞浆中，活性的caspase．1激活前体白介素1p (IL．1p)，激活后的IL．1p介导组织的炎症损伤。丝裂原活化蛋白激酶 factor B，NF．rd3)， 径促进炎症介质的产生，激活核因子．r．B(nuclear kappa 促使炎症因子不断产生，从而放大炎症反应，最终导致级联“瀑布’’效应， NF．vd3的激活，在缺血性脑血管病引起神经细胞的死亡中发挥着重要的作 用。