8-b-cam与ngf对脑缺血再灌注大鼠nogo-a信号转导及神经再生的影响.pdf

华中斜盐太擘田两嚆季酷博士季佳话盘 前言 成年哺乳动物周围神经(PNS)轴突损伤后能够广泛再生，而中枢神经(CNS) 轴突的再生能力有限，其原因除了CNS损伤神经元内在的生长能力差、胶质斑 痕的形成、损伤点缺乏生长促进分子(CNS微环境中没有引导神经生长的雪旺 细胞，缺乏促进神经生长的神经营养因子及细胞外基质成分)，微环境中存在抑 制分子是一个重要原因。CNS所含的多种髓鞘抑制成分是限制再生的重要原因， 目前被证实的几个髓鞘相关的抑制分子有Nogo—A、髓鞘相关糖蛋白(MAG)及 少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)。它们有一个共同的受体NgR，而神经营养 因子的低亲和力受体p75N18作为一个协同受体发挥作用。其中Nogo—A是近几年 爿‘清楚基因序列的抑制剂，它是广泛分布于CNS少突胶质细胞和神经元的膜蛋 白，在周围神经无表达。Nogo-A蛋白有两个完全独立的具有抑制活性的结构域： Nogo可能通过另外的特殊受体而起作用。Nogo—A可能对生长期的CNS神经束 起限界作用，约束纤维束只能进入靶组织特定的区域。在成年动物保持CNS的 稳定，防止在不必要的地方出芽。 Nogo—A及其它髓鞘成分抑制神经