ngf对肝纤维大鼠hscs的促凋亡作用及p75受体的研究.pdf

中文摘要 摘 要 stellate cells， 肝纤维化的形成，主要是由于肝星状细胞(hepatic HSCs)激活，细胞外基质(extraceIlular 解相对不足，在肝内大量沉积所致。HSCs是肝纤维化形成过程中合成 ECM的最主要细胞。HSCs的活化、增殖是肝纤维化发生的中心环节。 因此，．抑制HSCs增殖、诱导其凋亡是抗肝纤维化的重要策略。 芷常肝和各种肝病均存在不同程度的细胞凋亡和增殖。肝纤维化 时，HSCs数量显著增多，肝纤维化恢复期，凋亡的HSCs显著增多， 凋亡与增殖保持着机体相对稳定的对立统一，在肝纤维化的形成和逆 转中起关键作用。 肝纤维化的形成是一缓慢而复杂的过程，肝脏受到外界刺激后引 起细胞因子释放，细胞因子一细胞一细胞外基质间相互作用，使肝脏ECM 代谢紊乱，在Disse间隙过度沉积，继之，肝窦毛细血管化，是肝纤 维化的分子病理学基础。 近年来，Trim等将100ng／mLNGF