心力衰竭大鼠心β3受体表达水平改变及其对心室肌细胞[calt;#39;2+gt;]i、ilt;,calgt;和ilt;,ncxgt;的调控.pdf

心力衰竭大鼠心室133受体表达水平改变及其对心室肌细胞[Ca2+】i、IcaL和INcx的调控 心力衰竭大鼠心室D3受体表达水平改变及 博士研究生：邓义军 导 师： 伍卫 中山大学第二附属医院心血管内科学 摘 要 交感神经兴奋性增强激活是心力衰竭时主要神经体液代偿机制之一。但这 种代偿机制的长期作用，使B一受体(AR)处于下调和失敏状况，同时其转导途 径如G蛋白、腺苷酸环化酶也处于脱敏状况。而近年新发现的B。-AR由于在心 脏含量较低，其在心脏的作用未得到充分认识。但有研究表明B。-AR可以使心 肌Ca2+下降，L一型钙通道电流降低，从而在心脏产生负性肌力作用；同时心力 衰竭时13。一AR和其相连的Gi／o蛋白表现出上调，明显表现出有别于其它B—AR 亚型的独特生理作用。 临床上常使用B-AR阻滞剂减低心力衰竭病人恶性心律失常和猝死的发生 率，以前的动物和临床实验主要关注于阻断13。一AR和／或B。一AR对猝死发生率的 影响；作为B-AR的一种亚型，B。-AR在心力衰竭中的作用也引起重视。有学 者推测在心力衰竭发生的早期，13。-AR上调