急性白血病gp-pld变化与白血病细胞粘附机制研究.pdf

摘 要 研究背景 白血病是造血组织的一种恶性疾病，白血病细胞除在骨髓或其他 造_【f『l组织中呈肿瘤性增生外，还可浸润体内各器官、组织。在临床中， 肝脾淋巴结肿大是白血病患者较常见的体征，白血病细胞髓外浸润往 往是白血病治疗缓解后复发及死亡的主要原因之一。越来越多的研究 认为，白血病细胞的髓外浸润可能与细胞表面粘附分子的表达和功能 异常有关。然而，有关白血病细胞表面粘附分子的表达及其功能调控 机制至今尚不清楚。 dylinositol—specificphospholipase 糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白的特异性脂酶，在人的骨髓基质细 胞、造血细胞等部位均有GPI—PLD的表达或分泌。许多细胞，包括 白血病细胞，有部分膜蛋白通过共价键与GPI结合而锚定于细胞质 膜表面，这些蛋白被称为GPI锚定蛋白。在这些锚定蛋白中有一些蛋 白，如CD24，是粘附分子，这些粘附分子在肿瘤细胞的粘附、迁移 过程中发挥重要作用。GPI—PLD是否通过调节白血病细胞质膜表面的 粘附分子的分布而在白血病细胞的粘附过程中发挥作用，目前还不清 楚，国内外未见相关文献报道。 基于上述原因，本研究首先检测急性白血病细胞GPI—PLD活性和 myeloid 活性