急性髓性白血病胞nf-κb活性变化及其与wt1、bcl-2的关系.pdf

摘要 研究背景：NF—KB是一个重要的细胞核转录因子，它不仅可以 高效诱导多种细胞因子，参与炎症反应和免疫应答，如自身免疫性疾 病，风湿性关节炎、哮喘等急慢性炎性相关性疾病的发生或致病过程， 均与对NF—KB的过度活化密切相关。而且，在肿瘤的发生和发展中， NF_K B也起着非常重要的作用。大量研究证实，多种因素如一些癌 B 蛋白、x射线、病毒等，均可引起NF-KB的活化，活化后的NF．K 可通过促进一系列细胞增殖和凋亡调控基因的表达，从而引起肿瘤细 胞的过度增殖和对凋亡的抗性。另外，越来越多的研究表明，肿瘤细 胞对化疗药物的耐药也与NF—K B活化有关。大部分化疗药物杀伤肿 瘤细胞的主要机制是诱发肿瘤细胞发生凋亡，然而，有些化疗药物在 诱导肿瘤细胞发生凋亡时，还可激活NF—KB，从而使肿瘤细胞抑制 化疗药物对肿瘤细胞凋亡的诱导作用，并最终导致肿瘤细胞对化疗药 物产生耐药。因此，抑制NF—KB的活化有可能克服肿瘤细胞对化疗 耐