survivi、trail与hpv在宫颈病变中的表达及其与细胞凋亡的关系.pdfVIP

中文摘要 与细胞凋亡的关系 摘 要 目的： human 高危型人乳头瘤病毒(hi曲risk 16与宫颈癌(cervical papillomavirus，HR—mV)尤其是唧V carcinomas)的发生、发展直接相关。HPVl6E6、E7癌基因 产物在诱导宫颈上皮细胞永生化过程中常常导致细胞基因 的失活、变异和异常表达。在90％以上的宫颈癌组织中可检 出HPV。然而其致癌机制目前还尚未完全阐明。而细胞凋亡 与肿瘤的关系一直是近年来研究的热点。肿瘤坏死因子相关 related 的凋亡诱导配体(n盯 apoptosisinducing ligand，TRAIL)又称凋亡素2配体(Ap02 死亡配体，属于肿瘤坏死因子家族，能选择性的诱导肿瘤细 胞凋亡，而正常细胞则可以逃逸他的杀伤作用，有望成为一 种新的抗肿瘤制剂，尤为引人关注。生存蛋白Survivin基 因是凋亡抑制基因(Inhibitors 成员，其表达产物具有独特的结构，能够保护特定的细胞抵 抗一系列刺激原诱导、抑制细胞凋亡，与肿瘤的发生发展及 预后密切相关。本研究通过检测宫颈癌及癌前病变中 况，研究其相关性，对宫颈癌的发病机制进行更深入的探讨。 方法：收集河北医科大学二院妇产科2004—2005年间手 术切除和阴道镜室活检的宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌 标本74例。所有标本均经病理学确诊，其中CINI级25例， 中文摘要 CIN II～III级22例，宫颈浸润癌27例。选择15例正常宫颈 作对照(取自子宫肌瘤的子宫切除标本)。宫颈癌患者术前 均未进行过放疗、化疗。宫颈癌按组织学分型：鳞癌22例， 腺癌5例：按组织学分级：高分化l2例，中分化l0例，低分化 E6／E7、Survivin、 Ⅳ期4例。采用RT．PCR方法检测HPVl6 TRAIL的表达，同时采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的 transferase 缺口末端标记法(terminaldeoxvnuclneotidy mediatedUTPnickend labeling，TL月惦L)检测细胞凋亡，用凋 11．O统计学软件 亡指数AI(apoptoticindex)表示。采用SPSS 进行统计。 结果：(1)HPVl6E6／E7基因表达水平在正常宫颈组、 CIN I级组、CINII～III级组和宫颈癌组分别为O．325士O．190、 O．469士O．1 达水平在正常宫颈组、CINI级组、CINII～III级组和宫颈癌 1．010士O．367、 O．718土O．205、 组分另IJ为O．596土O．229、 1．293土O．438，均呈增高趋势。两者在宫颈癌组高于CIN组， CIN组高于正常宫颈组，CINII～III级组高于CINI级组，差 I级组，CIN 别有统计学意义(PO．05)。而正常宫颈组与CIN (2)唧V16 II～III级组与宫颈癌组无统计学差别(PO．05)。 E6／E7基因表达水平与宫颈癌临床病理参数的关系：船V16 E6／E7基因的表达水平在宫颈癌