运动对胰岛素抵大鼠的干预作用及其机制初步探讨.pdfVIP

摘要 目的：观察高脂高糖喂养诱导胰岛素抵抗大鼠循环及组织中脂肪细胞 因子的表达，探讨脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系。并进一步观察 运动干预对其的影响，探讨运动改善胰岛素抵抗的初步机制。 方法：将160．2009雄性S．D大鼠49只随机分为两组，对照组9只， 高脂高糖喂养造模组40只，喂养6周后，尾静脉采血查空腹血糖 岛素抵抗模型建立。将造模成功的大鼠34只随机分为4组：模型组 (n=9)：继续高脂高糖喂养；二甲双胍组(n-8)：高脂高糖喂养加用 动；联合组(n=8)：在运动组干预基础上加用二甲双胍 (n咂_a)，酶联免疫吸附法测定血清脂联素，免疫组化法检测肝脏 和脂联素mRNA表达。 结果：高脂高糖饲养6周后，造模组FPG、FINS均高于对照组，ISI 低于对照组(P均o．01)。6周干预后，与对照组比较，模型组FPG、 高，血清脂联素降低(P均0．05)；肝脏和骨骼肌中TNF．a蛋白和 mRNA均表达增强，脂联素mRNA表达减弱。6周干预后，与模型 组比较，药物组、运动组和联合组FPG、FINS、甘油三酯、内脏脂 达减弱，脂联素mRNA表达增强。 结论：①高脂高糖饮食可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型。⑦TNF．a、 脂联素参与胰岛素抵抗的发生过程。 ④运动干预6周，可以明显改 善胰岛素抵抗，其机理可能与运动通过减轻内脏脂肪，调节脂肪细胞 因子表达(n师．n降低、脂联素升高)有关。 关键词：运动，胰岛素抵抗，肿瘤坏死因子．a，脂联素 Ⅱ ABSTRACT the incirculationand Objective：To investigateexpressionofadipokines tissues diet-inducedinsulinresistanceto ofhigh-fat／high-sucrose rats，and observethe between andinsulinresistance．To relationshipadipokines of to theeffectexercise oninsulin investigate training resistance，and the mechanismofexercise oninsulin explorepreliminary training resistance． Methods：49 dividedinto2 Sprague·-Dawleyrats(160··2009)weregroups： control diet rats)andhigh-fat／high—sucrosegroup(40rats)．After group(9 fedfor6 insulinresistancewasdetermined weeks，mrs byfastingplasma serum insulin index． sensitivity glucose(FPG)，fastinginsulin(FINs)and ratsof diet-inducedins