stat5和bl-xl在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究.pdfVIP

SIAI5和Bcl-xL在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究 摘 要 transducerand 目的：检测信号转导与转录激活因子5(Signal activatorof 5，STAT5)和B细胞淋巴瘤／白血病基因)cL transcription (B—cell Lymphoma／Leukemiagene (Non-Smallcell lung 之间的关系，以及它们在NSCLC组织中表达的相关性；初步探讨 除获得，术前未作任何放疗或化疗。标本组织经10％福尔马林固定， 石蜡包埋，4pm厚连续切片，切片常规脱蜡水化后，高温抗原修复， 3％H202阻断内源性过氧化物酶活性，并应用正常马血清封闭交叉反 应。常规免疫组织化学技术SABC法操作，DAB显色，苏木素复染。 已知阳性切片作阳性对照，正常马血清代替一抗作阴性对照。每个染 色流程均设有对照以作为染色质量控制标准。以胞质或胞核内出现棕 黄色颗粒为阳性细胞，按每张切片的阳性细胞比例及着色深浅划分 一、+、++、+抖四级，基本不着色或着色细胞少于5％为阴性(一)， 着色浅淡或着色细胞占5％～25％为弱阳性(+)，着色适中或着色细 胞占26％～50％为中度阳性(++)，着色深或着色细胞大于50％为强 明显高于正常肺组织，二者比较有显著统计学意义(r检验P0．01)； 92．86％、9．09％，在NSCLC组织中的表达水平明显高于正常肺组织， NSCLC组织中的表达与患者的性别、年龄无关，与肿瘤大小、组织 分化程度及TNM分期也无关，但与组织学类型有关，STAT5蛋白在 腺癌组织中的表达强度明显高于鳞癌，有显著统计学意义(秩和检验 龄无关，与肿瘤大小、组织分化程度及TNM分期也无关，但与组织 学类型有关，Bcl．xL蛋白在腺癌组织中的表达强度高于鳞癌，有统计 于正常肺组织，提示STAT5的过度表达可能在NSCLC的发病机制中 正常肺组织，提示Bcl．xL的过度表达可能在NSCLC的发病机制中发挥 龄无关，与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移也无 关，而与组织学类型有关，在腺癌组织中的表达强度明显高于鳞癌， 这可能与腺癌比鳞癌的恶性程度高有关系。(4)Bel．xL蛋白在NSCLC 组织中的表达与患者的性别、年龄无关，与肿瘤大小、组织分化程度、 TNM分期及淋巴结转移也无关，而与组织学类型有关，在腺癌组织 中的表达强度明显高于鳞癌，这可能与腺癌比鳞癌的恶性程度高有关 关，表明两者的信号转导途径可能存在着一定的内在联系。Bcl-xL作 为STAT5信号转导途径的下游靶基因，其表达水平可能是由STAT5 直接调控从而发挥抑制凋亡的作用。由此可望寻找到NSCLC新的诊 断方法和治疗靶点。 关键词；非小细胞肺癌；信号转导与转录激活因子5；B细胞淋 巴瘤／白血病基因xL on ofSTAT5andBcl-xL Studyexpression andtheircorrelationinNSCLC detectthe levelsof Abstract：Objective：1To expressionSTAT5(Signal andactivatorof transducer transcripton5)andBcl-xL(B—cell Lymphoma／ Leukemia cell normal genex1)inNSCLC(Non,Smalllung Cancer)and tissue．To thedifferenceof