糖尿病大鼠肾组cox-2及其源性前列腺素的表达变化及笨那普利对其干预的研究.pdf

中文摘要 糖尿病大鼠肾组织COX-2及其源性前列腺素的 表达变化及苯那普利对其干预的研究 摘 要 目的：糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的微血 管并发症之一，由DN所引起的终末期肾病发病率呈逐年上 升趋势。因而探索DN的发病机制及有效的防治措施是当今 倍受肾病学者关注的课题。 DN以早期肾小球高滤过，肾小球肥大，导致肾小球系膜 区细胞外基质增生，肾小管间质纤维化，最终导致肾小球硬 化为主要病理特征。肾小球高滤过是导致糖尿病肾病发生功 能与形态学改变的基础，DN发病早期即可出现肾小球滤过率 增高。前列腺素系统、肾素一血管紧张素系统是两种主要的 血管舒缩系统，参与。肾脏血流动力学的改变。前列腺素代谢 异常是肾小球高灌注、高滤过的因素之一，并与系膜增生及 基质堆积有关。环氧合酶是前列腺素生物合成的关键限速 活性较稳定，促进生理性前列腺素的合成，COX-2在调节肾 脏血供、肾素释放、水盐代谢方面起重要作用，在生理情况 下呈低水平表达，但在炎性或病理性刺激下其表达可明显增 加。国外最近研究表明，血管紧张素II(AngII)增多及氧 化应激状态均可使COX一2表达增加，而应