急中毒总论资料.ppt

哈尔滨医科大学第三临床医学 内科教研室 韩 宇 Email:hanyuemail@163.com Tel:0451 案例1 玩具厂在使用一种黏合剂加工时，陆续发生数名工人患头晕、乏力、呕吐、昏迷等，最后死亡，诊断不明，尸解有严重脑水肿。 经现场调查、毒物分析等，才知所用黏合剂中含有1，2-二氯乙烷，工作中未采取防护措施。 案例2 某次在货车中装运硅铁，2名押运员食宿皆在车厢内，数小时后即感头晕、头痛、呕吐等，1名呈昏迷状态，原因不明，送医院抢救后清醒。经调查知硅铁中含有一定量的磷，在装运时受雨淋湿，硅铁潮解后不断释放出磷化氢，导致押运员吸入。 案例3 有一工厂将溴甲烷排入下水道，以致使居民家4个小孩同时中毒，昏迷，由于诊断不明，最后均死于脑水肿。   本章内容 掌握： 中毒概念 ※△临床表现 诊断思路 ※治疗原则及措施 熟悉： 病因和发病机制 一、概 述 Overview （一）概念Conception 中毒Poisoning：有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 毒物Poison：引起中毒的化学物质。 （二）中毒分类 Grouping （三）病 因 Causation 职业性中毒 生活性中毒 职业性中毒 工矿生产负责者不了解或故意隐瞒有毒作业情况。 有些化学品纯品毒性很低，混有杂质后，发生中毒。 生活中毒 食品污染 空气污染 皮肤污染 以毒物进行谋杀和自杀（碳酸钡，磷化锌） （四）毒物的吸收、代谢和排出 Metabolism 吸收 ：呼吸道，消化道，皮肤粘膜 代谢：肝 对硫磷-对氧磷 排出：肾脏，呼吸道，皮肤，消化道和乳汁 （五）中毒机制Mechanism 1 局部腐蚀和刺激作用：强酸、强碱 2 缺氧：CO、硫化氢、氰化物 3 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻药。 4 抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱酯酶 5 干扰细胞或细胞内的生理功能：四氯化碳代谢为三氯甲烷自由基。 6 受体的竞争：阿托品阻断 毒蕈碱受体 二、临床特点 Clinical character （一）毒物接触史 询问如自杀、吸毒、煤气使用不当等。 了解开始时间、种类、剂量和途径。 中毒前后的情况。 由病史和对周围环境的观察而明确。 （二）临床表现Clinical manifest 多器官损害 Multiorgan impairment 皮肤黏膜Skin and Mucosa： 灼伤；硝酸痂皮黄色，硫酸痂皮黑色，盐酸痂皮棕色 发绀；氧合血红蛋白减少所致，亚硝酸盐中毒（腌制食品）. 黄疸：肝损害所致 樱桃红色：CO中毒，氰化物中毒 皮肤干燥潮红：阿托品类中毒 皮肤潮湿多汗；有机磷农药中毒 气味Flavour 有机磷中毒 特殊的蒜臭味 乙醇中毒 酒味 氯化氯代胆碱 鱼腥样臭味 硫化氢类中毒 蛋臭味 氰化物 苦杏仁味 苯酚和甲酚皂溶液 苯酚味 眼部症状 Pupil 瞳孔缩小:有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 瞳孔扩大:阿托品等抗胆碱能药物和肾上腺素能药物。 视物模糊:甲醇、砷化物、铅引起的中毒性弱视，视神经炎等。 眼球震颤:巴比妥类。 神经系统Nervous system： 意识变化： 住院几小时内，有明显的进步. 巴比妥类需24～36小时 快速的发展 单侧瞳孔较大 考虑脑内病变 单侧神经缺失。 呼吸系统Respiratory system： 节律改变 呼吸抑制 肺水肿 循环系统Circulatory system 心律失常；草乌中毒——各种快慢心律失常 心脏骤停；洋地黄中毒，排钾类利尿剂（低钾） 消化系统Digestive system 中毒性胃肠炎：恶心呕吐 消化道出血 酸碱等直接损伤 应激性溃疡 中毒性肝损害 泌尿系统The Urinary system 肾小管坏死 肾小管堵塞 ARF 休 克 ARF[=acute renal failure] 血液系统 Hematological system 贫血 再障 出血及凝血障碍 （三）实验室检查Laboratory Examination 尿液检查： 血液检查： 毒物检测： 尿