慢性阻塞性肺病-解读.ppt

目的要求 掌握慢性支气管炎的诊断标准和阻塞性肺气肿的含义。 熟悉慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的发生、发展规律，机体与外界因素对发病的关系。 了解对慢性支气管炎和肺气肿防治的措施。 目的要求  　　一、熟悉慢性阻塞性肺疾病的发生和发展规律，发病机制和病理变化特征。 　　二、掌握慢性阻塞性肺疾病的概念及诊断知识。　　三、掌握慢性阻塞性肺疾病的治疗原则。 　　四、明确慢性阻塞性肺疾病是危害人民健康的常见病、多发病，发病率高，并发症严重，危害性大，必须积极防治。 慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD COPD：日益受到重视的问题 WHO: 慢性阻塞肺疾病(COPD)全球创议--GOLD 中华医学会：慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范 2004年 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。COPD不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。 COPD与哮喘的关系 支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，气流受限具有可逆性，不属于COPD。 慢性支气管炎合并支气管哮喘 气流受限不完全可逆 COPD 支气管哮喘合并慢性支气管炎 COPD的发病危险因素 宿主因素 基因，如α1- 抗胰蛋白酶缺乏症 气道高反应性 肺生长 环境因素 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 社会经济状态 二、慢性炎症 引起ＣＯＰＤ的各种因素均可引起支气管慢性炎症。 炎症细胞及分布： １、大气道：肺泡巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞（CD8＋）、中性粒细胞 ２、小气道：中性粒细胞 ３、肺实质：肺泡巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞（CD8＋）、中性粒细胞 ４、肺动脉：Ｔ淋巴细胞（CD8＋）、中性粒细胞 炎症介质：LTB4　、IL-8、TNF-α等。 病理改变 COPD的病理改变主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎的病理 上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛发生粘连、倒伏、脱失。 缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。 杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。 基底膜变厚坏死。 腺体增生肥大。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。 急性发作期：大量中性粒细胞，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。 炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。 肺气肿的病理改变 肺过度膨胀，弹性减退。 外观：灰白或苍白表面可见多个大小不一的大泡。 镜检： 肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少。 血管内膜增厚或管腔闭塞。 小叶中央型由于终末细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张，其特点时囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型是呼吸细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 病理生理 早期：反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气量中期流速正常。 有些患者小气道（小于2mm直径的气道）功能已发生异常。 随着病情加重，气道狭窄、阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。 缓解期大多恢复正常。 疾病发展，气道阻力增加，成为不可逆性气流受限。 病理生理 慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。 早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。 随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有通气，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。 如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 临床表现