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治 疗 稳定期治疗:支气管舒张剂,祛痰药, 长期家庭氧疗 急性加重期治疗 1、确定加重期的病因及病情严重程度 2、应用支气管舒张剂 3、低流量吸氧 4、抗生素 5、糖皮质激素 6、祛痰剂 支气管扩张剂包括三大类 β2-激动剂:短效β2-激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入,在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂 抗胆碱能:异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者,副作用较常见 COPD 药物治疗首选(First Choice) SAMA必要时 或 SABA 必要时. mMRC 0-1 CAT 10 GOLD 4 mMRC 2+ CAT 10+ GOLD 3 GOLD 2 GOLD 1 LAMA 或 LABA ICS/LABA 或 LAMA ICS/LABA 或 LAMA A B C D 2 次 或 以 上 1 次 0 次 每年急性加重次数 常期家庭氧疗指征 PaO2≤55mmHg或SaO2≤80%,有或没有高碳酸血症 PaO255~60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿、红细胞增多 目的PaO2> 60mmHg SaO2>90 % 慢性阻塞性肺疾病 内江市第六人民医院 凌琳 定 义 COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病 其特征是持续存在的气流受限 气流受限呈进行性发展,与气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的有关 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度 概 念 需要进行肺功能检查,吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC 0.7 即明确存在气流受限,可诊断COPD 与慢支、肺气肿密切相关 慢性支气管炎:支气管的慢性非特异性炎症 肺气肿:肺部终末细支气管远端气腔 出现异常持久扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏 一些已知病因如肺囊性纤维化、 泛细、闭塞性细支气管炎等不属 于COPD COPD的流行病学资料 全球范围 4-10%1 亚太地区 6.3%2 中国(40岁及以上人群) 8.2%3 中国约有4300万 COPD患者 1.Halbert RJ et al. Chest 2003,123:1684-1692 2.Chan-Yeung et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004. 3. Nanshan Zhong et al. AJRCCM 2007 in press 病因和发病机制 吸烟:慢性支气管炎的患病率高2~8倍 职业性粉尘和化学物质 空气污染:二氧化硫、二氧化氮、氯气 感染 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 炎症机制 慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细 胞、T淋巴细胞参与 炎 症 持续气流受限 小气道疾病 气道炎症 气道重建 肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降 病 理 改 变 病 理 改 变 病理生理改变 粘液分泌过多 粘液的粘稠度增加 粘液纤毛运输减少 粘膜受损 粘液纤毛 功能障碍 全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害– 无力+ 萎缩 对其它器官的损害 如:心血管疾病,骨质疏松 全身效应 平滑肌收缩 胆碱能张力升高 支气管高反应性 弹性回缩丧失 气流受限 病 理 生 理 早期小气道功能异常:闭合容积↑、 动态肺顺应性↓ 进展后大气道功能异常:最大通气量↓ FEV1↓、 残气量↑ 通气血流比例失调:换气功能障碍 缺氧、二氧化碳潴留:呼吸功能衰竭 临 床 表 现 症状 1、慢性咳嗽 2、咳痰:白色粘痰或浆液性泡沫性痰 偶带血丝 3、气短或呼吸困难:标志性症状 4、喘息和胸闷 5、其它:体重下降,食欲减退 临 床 表 现 体征 1、视诊:桶状胸、呼吸浅慢、缩唇呼吸 2、触诊:触觉语颤减弱 3、叩诊:过清音、心浊音界缩小、肺下 界和肝浊音界下降 4、听诊:呼吸音减弱、呼气延长、可闻 及干性和湿性罗音 实验室及特殊检查 肺功能检查 1、 FEV1/FVC<70%是评价气流受限的一项敏感指标 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80% 预计值者,确定为不可逆性气流
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