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椎管内麻醉并发症 张小艳 椎管内麻醉并发症防治专家共识 中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国 薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练 法国麻醉学家Auroy在2002年的《Anesthesiology》上发表一篇关于局部麻醉的前瞻性研究的文章，全法国共487名麻醉医师参与了这项研究，在这些麻醉医师为期10个月的158，083例局麻操作中，共报告并发症56例，其并发症为3.5/10,000。其中心脏骤停共10例（2.7/10,000），4例死亡。此项调查在腰麻后脊髓神经并发症的比较中发现，应用利多卡因神经并发症的发生率高于应用布比卡因神经并发症的发生率（14.4/vs2.2/10,000）。值得注意的是，现在普遍应用神经刺激器，在12例外周神经损伤病人的发生中，9例与神经刺激器的应用有相关关系 概述 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后 本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 椎管内麻醉并发症 硬膜外麻醉心跳骤停的特点主要有三点: 第一，心跳骤停的主要原因是神经反射亢进和血压剧降， 在心跳骤停之前患者会出现心率、血压进行性下降; 第二，胆道手术当中使用硬膜外麻醉最容易发生心跳骤停; 第三，未纠正的休克患者( 应禁用) 在使用硬外膜麻醉的时候一旦骤停，患者的复苏几率很小，即便复苏效果也很差。而腰麻虽然国内研究较少，但是从国外的研究文献中也能总结出其特点，主要是: 发生率高、突然性强、患者自身情况较好、多为小手术、患者的年龄以中青年居多。 椎管内麻醉心跳骤停的机制 已有研究表明麻醉心跳骤停有 2/3 的患者与通气不足有关，而椎管内麻醉同时需要对患者使用镇定剂，二者同时使用的情况下会导致患者通气不足，可见通气不足是导致椎管内麻醉心跳骤停的主要原因之一。 迷走神经反射亢进也是麻醉中常见的情况，可能导致这一情况发生的因素有患者基础心率 ＜ 60 次/min、ASAⅠ级、使用 β-受体阻滞剂、感觉平面 ＞ T6、年龄 ＜50 岁、PR 间期延长等。主要表现在迷走神经张力过高、“迷走神经过敏症”这两种，尤其是“迷走神经过敏症”发病率高达 7%，主要表现为苍白、虚弱、心动过缓、房室传导阻滞、完全性房室分离等症状，麻醉期间出现这些症状应该足以引起医师的注意。 心血管系统比神经系统更能耐受局麻药的作用。也就是说，在较低的血药浓度水平即可以发生CNS毒性反应，但发生心血管毒性所需的浓度较高。局麻药对于心血管系统的毒性原因在于药物对血管平滑肌和心肌均有作用。LA能够影响心脏的电活动和机械活动。在系统毒性反应早期交 感神经兴奋占优势，主要表现为高血压和心动过速等CNS毒性反应的兴奋状态。血药浓度较高时表现出心肌抑制、中度高血压、心输出量下降。最终出现严重的毒性反应，表现为外周血管扩张、严重低血压、心肌传导异常、窦性心动过缓、室性心律失常直至心血管衰竭。研究表明，LA引发明显心血管作用的血药浓度大约是相应CNS的3倍，局麻药毒性反应心脏作用的临床研究表明，局麻药对心脏的作用和心肌细胞膜钠通道的抑制相关。 布比卡因会引起更严重的的临床作用。Clarkson 和Hondeghem进行的电生理研究表明，布比卡因及利多卡因所致的豚鼠心 室肌阻滞的发展和恢复是不一样的。在他们的研究中，利多卡因快速阻滞动作电位，而布比卡因关闭钠通道在低浓度时比较慢，在高浓度时较快。另外，重新开放时布比卡因明显较利多卡因慢。他们提出一个概念，即利多卡因关闭钠通道以“快进快出”方式，而布比卡 因在低浓度时以“慢进慢出”，高浓度时以“快进慢出”的方式。 典型病例 (引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.) 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S3~5区域双侧感觉明显减弱。 1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症--- Durocaine （含15%普鲁卡因等）