血清及牙龈硒水与牙周炎症关系的初步研究.pdfVIP

中山大学硕士论文 中文摘要 血清及牙龈硒水平与牙周炎症关系的初步研究 专 业 口腔临床医学 (牙周病学) 硕士研究生 李希庭 导 师 阮毅副教授 摘 要 研究现状 现代医学认为牙周病是细菌侵袭和宿主防御之间的动态平衡被破坏所引起的 慢性感染性疾病，主要包括了牙龈炎和牙周炎，牙龈炎的病变局限于牙龈组织上， 而牙周炎却造成牙周软硬组织破坏，并不断扩大炎症范围。近年在牙周病发病机 制的研究中发现，牙周炎症过程中菌斑中细菌自身代谢，损伤组织的不完全氧化 以及宿主防御过程免疫活性细胞的呼吸爆发可产生大量氧源性自由基(reactive oxygenspecies，ROS)。研究提示，牙周病变局部存在氧源性自由基的产生和清 除失衡，可能是导致牙周损伤的重要分子机制。 ROS是在活体细胞的代谢过程产生的，含氧而且有高度化学活性的几种分子 的总称。ROS对生物体的毒性损害有多种表现：脂质过氧化反应，破坏膜性结构； 造成DNA损伤；蛋白质损伤；使关键酶氧化，阻断代谢过程；刺激单核细胞和巨 噬细胞释放各种致炎细胞因子。 哺乳动物体内存在完善的清除ROS的防御体系，谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione GSH-Px以还原型谷胱苷肽(GSH)作为供氢体，通过非特异地催化过氧化氢和 中山大学硕士论文 中文摘要 一系列脂质过氧化物的还原，从而保护细胞的膜系统不受损害。硒(selenium， Se)是GSH-Px的组成物质和维持酶活性的重要成分。硒还能通过多种非酶促途 径清除自由基，发挥抗氧化损伤作用。但同时硒的抗氧化作用又具有双重性，硒 与含硫化合物如GSH起反应生成ROS，消耗细胞内的抗氧化成分如GSH和含硫 蛋白质，在较高浓度下硒可成为产生活性氧自由基的催化剂，引起细胞氧化应激， 诱导DNA损伤，最终导致细胞凋亡。硒水平与体内炎性的状态有关，可通过影 响硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase，TR)的活性而调节免疫系统。在机体 对炎症破坏的修复过程中，硒抑制I型胶原蛋白的合成，参与结缔组织中胶原纤 维的成熟稳定，以及牙槽骨的改建。硒含量的变化会改变局部组织对炎症的应激 能力和对组织破坏的修复能力，从而影响炎症的发生、发展。 近年以来，硒作为特殊的营养抗氧化剂在炎症调节方面得到广泛的研究。近 年的研究表明，在慢性牙周炎患者的牙周病变组织、龈沟液及唾液中GSH．Px含 量和活性明显低于健康成人。间接提示牙周病变局部硒水平可能发生变化。但对 于全身硒水平与牙周病的相关研究以及病变龈组织硒水平与不同程度牙周病的相 关研究，笔者至今未查及相关文献报道。 研究目的 本研究旨在通过病例一对照分析，采用原子荧光光谱分析法分别测定牙龈炎 患者、牙周炎患者以及健康成人的血清硒含量和牙龈组织的硒含量；了解在牙周 病的发生发展过程中，患者全身和局部硒含量的变化；通过对临床指标和实验室 指标之间相关性的分析，探讨硒在牙周病发生发展过程中的作用及两者之间可能 存在的作用机制，为研究牙周病的发病机制和治疗方法提供理论依据。 研究方法 1．研究对象 中山二院口腔科门诊患者共30例，平均年龄25—48岁，每组lO例，男女各 5例。确定无糖尿病、冠心病等系统性疾病，过去3个月内未服用抗氧化剂及 Ⅱ 中山大学硕士论文 中文摘要 维生素类药物，未进行牙周及修复治疗，妇女不在月经、妊娠或哺乳期。 (1)正常对照组：无咬骀的垂直萌出的下颌第三磨牙，牙周组织健康。 (2)牙龈炎组：炎性增生的龈组织，因美观或是修复需要而行牙龈成形术切除 龈组织者；临床检查无附着丧失，探诊出血位点数所占比例超过检查位点 数的25％，根尖x光片