肝硬化肝癌要点.ppt

肝 硬 化（hepatic cirrhosis） 成都医学院第一附属医院 消化内科副主任医师 赵微 联系电话概 述 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 发病高峰年龄35－48岁，男女比约为3.5－8∶1。 一、病因： 我国以病毒性肝炎所致为多，国外以酒精中毒多见。 1、病毒性肝炎 2、酒精中毒 3、胆汁淤积 4、循环障碍 5、工业毒物和药物 6、代谢障碍 7、营养障碍 8、免疫紊乱 9、血吸虫病 10、原因不明 病毒性肝炎： 主要是乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，经过慢性肝炎阶段演变成肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 酒精中毒： 长期大量饮酒（每天摄入乙醇80g达10年以上），引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 二、发病机制：肝硬化的演变发展过程 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团。 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割。 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压。 三、病理 1、大体形态：2、组织学：3、分型： 1）小结节型肝硬化 2）大结节型肝硬化 3）大小结节混合性肝硬化 4、其他器官病理变化 1）门体侧支循环开放 2）脾肿大 3）门脉高压性胃病 4）肝肺综合征 肝硬化大体标本 四、临床表现 1、代偿期 症状轻，无特异性。多表现为消化不良症状（疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。），肝脏轻度肿大，可有轻压痛，脾脏轻中度肿大，肝功能正常或轻度异常。 2、失代偿期 1）肝功能减退的临床表现； 2）门静脉高压的临床表现。 1）肝功能减退的临床表现： ①、全身症状 ：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等。 ②、消化道症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。 ③、出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。 原因： a.肝合成凝血因子减少；b.脾功能亢进；c.毛细血管脆性增加。 ④、内分泌紊乱： 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌； 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着； 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用。 2）门静脉高压的临床表现 发生机制：门脉系统阻力增高，血流量增多。 临床表现： ①脾肿大：脾功亢进； ②侧支循环建立和开放： a、食管和胃底静脉曲张； b、腹壁静脉曲张； c、痔静脉曲张。 食道静脉曲张 ③腹水：是肝硬化最突出的临床表现。 形成机制：钠、水的过量潴留。 门脉高压；PVP300mmH2O，漏入腹腔。 低蛋白血症：血浆白蛋白30g/L，液体外渗。 淋巴液生成过多：正常时为1-3L，肝硬化时达7-11L。 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 抗利尿激素分泌增多：致水重吸收增多 有效循环血容量不足：肾血流量减少，排钠、排尿量减少。 体征： 五、并发症 1、上消化道出血：最为常见，病死率高。原因： 食管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化性溃疡。 2、肝性脑病： 最严重的并发症，最常见的死亡原因。 3、感染：常并发细菌感染--肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等； 自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌， 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等； 4、肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰 1）病因：有效循环不足、肾内血流重分布。 2）特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，肾无重要病理改变。 3）机理：肾血管收缩，皮质血流量和小球滤过率持续降低。 ①交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加； ②肾素－血管紧张素系统活性增强； ③肾前列腺素合成减少、血栓素A2增加； ④内毒素血症； ⑤白三烯产生增加 。 5、肝肺综合征： 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症三联征。 6、原发性肝癌： 肝脏增大、肝区疼痛、腹水迅速增加或血性腹水时，