危重病凝血病课件.ppt

稀释性凝血病 因血小板及其他凝血因子稀释性的减少引起的凝血功能障碍称之为稀释性凝血障碍。 易发生在临床上大出血的病人单纯大量输注红细胞或非血液制品，而忽视及时补充血浆、血小板及其他凝血因子的时候，往往会造成凝血功能障碍。 功能性凝血病 由低温和酸中毒导致的凝血障碍 重症患者的低体温可见于严重创伤、休克、亚低温治疗、持续血滤或复苏输入大量低温液体等情况。有报告称，严重创伤患者低体温的发生率为21%。 功能性凝血病的发生机制 ①在低温条件下，花生四烯酸代谢的脂氧化酶和环氧化酶途径受干扰，导致血小板释放血栓素减少而致血管收缩无力； ②低温还使蛋白激酶C的活性降低而影响血小板聚集和黏附； ③由于低体温使丝氨酸酶的活性减弱，造成凝血因子的级联反应被抑制，因此继发凝血受到影响。 ④酸中毒使凝血过程（酶触反应），需要的酸碱环境发生改变，从而导致凝血功能受到损害。 消耗性凝血病（DIC） 2001年国际血栓止血学会DIC专业委员会将DIC重新定义为：DIC是不同原因所造成的，以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征。它来自或引发微血管损伤，严重时将导致器官衰竭。 凝血病的诊断 病史 对经历大容量复苏却没有给予足够的凝血物质，以及合并休克、低温、严重酸中毒的重症患者，如果发生出血倾向，应考虑发生稀释性凝血病或功能性凝血病的可能。 稀释性凝血病的临床特点 1、有失血史，有大量单纯输红细胞或晶胶体液史 2、术中经充分止血后，切口仍有渗血，且无凝血块；术后渗血不止或引流管出血不止。 3、血小板、纤维蛋白原减少，伴有凝血酶原时间延长 凝血病的诊断 病史 而在sepsis等病例则应高度警惕消耗性凝血病的发生，特别是有短暂高凝的经历，同时伴有进展急剧的休克、全身炎症反应和器官衰竭等表现的患者。 凝血病的诊断 临床表现 出血倾向：如伤口出血不止、已停止出血的伤口再度出血、小的针孔渗血，甚至无明显诱因出现皮下大片淤斑，而此时的凝血病实际已经比较严重。消耗性凝血病早期可能有高凝表现，但不容易被发现，严重者往往合并难以纠正的休克和器官衰竭。 实验室检查 血小板计数： 正常对照参考值100～300×109/L，稀释性凝血病和消耗性凝血病均显示血小板计数降低，而功能性凝血病可以正常。 实验室检查 出血时间（BT）：主要决定于血小板数量也与血管收缩功能有关。血小板计数＜100×109/L可以导致BT延长。但在由低温和酸中毒导致的功能性凝血病，虽然BT延长，血小板计数可以正常。BT缩短见于高凝早期。由于方法不一，试验受干扰因素较多，以及敏感性和特异性较差，故试验价值有限。 实验室检查 活化凝血时间（ACT）：为内源性凝血途径状态的筛选试验，较试管法敏感，延长见于凝血因子减少及抗凝物质（如肝素、双香豆素或纤溶产物）增加；缩短可见于高凝早期； 实验室检查 激活的部分凝血活酶时间（APTT）： 为反映内源性凝血途径的试验。凝血因子减少或抗凝物质增加导致APTT延长；缩短可见于高凝早期。 实验室检查 凝血酶原时间（PT）： 为反映外源性凝血途径的试验。凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述试验延长，而高凝则导致缩短。 实验室检查 凝血酶时间（TT）： 是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间。纤维蛋白原含量不足（＜100mg/dl）或有抗凝物质，如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下，可使TT延长； 实验室检查 纤维蛋白原含量（Fig、Fbg）： 下降提示消耗增加。由于炎症反应导致纤维蛋白原增加，故敏感性较低，较严重的消耗方导致其下降，故特异性较好； 实验室检查 纤维蛋白原降解产物（FDP）： FDP包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物，故对反映纤溶的特异性较差。 实验室检查 D-二聚体（D-dimmer）： 只来自纤维蛋白降解产物，故对诊断血栓性疾病和消耗性凝血病等继发性纤溶疾病有较高的特异性。原发性纤溶D-二聚体不会升高，此对于鉴别继发与原发性纤溶十分重要。 实验室检查 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）： 高凝产生过量的纤维蛋白单体，鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。3P试验可检出＞50μg/ml的纤维蛋白单体，故具有较高的敏感性。消耗性凝血病的早、中期试验呈阳性，但后期可以呈阴性。 实验室检查 多数学者认为，对于诊断消耗性凝血病，最重要的检查应该是血小板计数和D-二聚体：如果血小板急剧下降伴有D-二聚体大幅度升高，结合高危因素，消耗性凝血病基本可以确诊。反之，如果血小板和D-二聚体正常，几乎可以排除消耗性凝血病，但代偿