Maitotoin的毒性效应与细胞信号传导.pdfVIP

Maitotoxin的毒性效应与细胞信号传导 硕士研究生 邹玉宝 导 师 彭双清宫泽辉 摘 要 分子海洋生物毒素，其毒性机理尚不清楚。本文选用神经胶质瘤细胞(NGl03) 信号物质浓度(活性)改变对MTX细胞毒性的影响。 下降，呈剂量、时间依赖性：毒素作用1h的LD。值在0．5ng／ml左右；光镜下 可见细胞膜表面出泡、自培养板上脱落、细胞膜裂解，细胞死亡。MTX的细 胞毒性与胞外【Ca2+1变化关系密切，随着胞外【Ca2+】的升高，MTX的毒性增大， 以明显抑制MTX的细胞毒性。 细胞膜上的电压依赖性钙离子通道，使胞外钙离子内流，从而引起胞内【ca2+】 升高。 胞内cAMP水平反而呈下降趋势，原因有待明确。胞外无ca2+时，观察不到MTX 作用后胞内cAMP的变化。 酸化，抑制钙离子通道开放，胞外Ca2+不能内流，从而减轻MTX所致的胞内 显影响，原因不明。 可能，胞内游离[ca2+】的升高可能是MTX细胞毒性直接的、中一tl,的环节， PKA、cAMP,vH．89、H一 关键词：刺尾鱼毒素：信号传导：Ca2+：PKC．w 7、nifedipine、细胞死亡、NGl08细胞、细胞毒性… 2 Abstract oneofthemost marinetoxin Maitotoxin(MTX)iS at potentnonprotein mechanisminvolvedin inducedMTXremains present．The cytotoxicityby unkown．Inthis studied thetoxiceffectofMTXonNGl08 paper,we cells， observedthe ofcalcium contentand levelin change cAMP NGl08cells toMTXandtriedtofindoutthe mechanismofthe exposed possible change， theeffectof uansducerssuchascalcium，cAME investigated signal protein kinase induced bvMTx． C(PKC)oncytotoxicity ThesurvivalratioofNGl08 cellstreatedwith declinedin4 MTX hoursin a and manner．Themedianlet