教案样本(高血压).docVIP

教 案 教学部门： 教研室： 教师姓名： 授课时间： 课程名称 高血压 年级 专业 授课教师 职称 课 型(大、小) 学时 授课题目（章、节） 教材（名称、主编、出版社、出版时间、版本） 1．王志敏主编 《病理学基础》第2版 北京：人民卫生出版社.20092．李玉林主编 《病理学》第7版 北京：人民卫生出版社. 20081．掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系。 2．了解高血压病的病因及发病机制。1．良性高血压的病变及临床病理联系1．高血压发病机制采用多元化教学模式，病例讨论提出问题、分析解决问题，辅以启发诱导、对比分析、动画模拟、相片展示、学生讲解、提问抢答等具体方法。 基 本 内 容 一、 复习 1.动脉粥样硬化的基本病理变化？ 答：脂纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、复合性病变 2. 心冠状动脉粥样硬化，最常受累的动脉分支是哪个? A．右冠状动脉主干 B．左冠状动脉主干 C．右冠状动脉内旋支 D．左冠状动脉前降支 二、病例讨论 病例摘要： 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 预设问题及答案： 1、做出病理诊断及根据？ 答：原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 2. 分析各种病变的关系？ 答：高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。 3. 试解释临床主要症状和体征？??? 答：颅内压升高剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)尿蛋白(+)。 引申：何为高血压？ 三、高血压概述 高血压：体循环长期持续不正常的血压升高。标准：收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg。分为原发性高血压和继发性高血压。 四、病因和发病机制 （一）发病因素 1、遗传因素： 2、环境因素：（1）神经内分泌因素（2）社会心理因素（3）饮食 （二）发病机制 1、钠水潴留　 2、功能性的血管收缩　 3、结构性的血管肥厚 五、病理变化及病理临床联系 缓进型高血压，多见于中老年人，病程长，分三期。 1、机能紊乱期：其特点是全身细小动脉间歇性痉挛收缩。无器质性病变。 2、动脉病变期 （1）细动脉硬化：肾入球动脉，脾中央动脉，视网膜细动脉长期反复痉挛，内皮细胞间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间质凝固，细动脉硬化，增厚狭窄。 病变：细动脉壁红染，均质，玻变管壁增厚,管腔狭窄，闭塞。 （2）小动脉硬化：纤维、平滑肌增生，玻变。 （3）大动脉硬化：无明显病变，或伴发AS。 3、内脏病变期 （1）心脏 代偿期 外周阻力 增大，左室肥大 心肌收缩力增强。 失代偿期：长期外周阻力增大+心肌供血不足 收缩力降低心腔扩张称为 离心性肥大，严重时可发生心衰。 （2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾 细动脉性肾硬化双侧对称。 大体：双肾体积缩小,质地变硬,重量减轻(100gm以下)，表面细颗粒状,切面皮质变薄，皮髓质界限不清。镜下：入球动脉,出球动脉，小叶间及弓形动脉硬化；肾小球萎缩, 纤维化玻变； 代偿性肥大；肾小管萎缩，纤维化，代偿性扩张；肾间质纤维化，少量炎症细胞浸润。（3）脑 脑水肿　高血压脑病，高血压危象　脑软化：坏死灶 脑出血：是高血压病最严重的并发症。脑出血的特点，机制，好发部位，临床表现。 （4）视网膜 视网膜中央动脉发生细动脉硬化 六、病例回顾与小结 一、高血压概述：诊断标准 二、病因和发病机制 三、病理变化及病理临床联系 功能紊乱期 动脉系统病变期 内脏病变期 四、回顾病例彻底解决问题 1.为使抽象内容直观化，应制作精细的模拟动画和图片，如：高血压心脏病变2.病例讨论是本次课的关键，主要让学生进行自主的病例讨论并提出问题、分析和解决问题，增强学生解决问题的能力和培养学生的团队意识。1、高血压的血管壁玻璃样变主要发生于 A．细小动脉 B．毛细血管 C．大动脉 D．中动脉 E．细小静脉