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精神分裂症Schizophrenia 王传跃 首都医科大学附属北京安定医院 内容提纲 概念和流行病学 病因和发病机制 临床症状和转归 临床类型和诊断 治疗和预防复发 小结 精神分裂症的概念 病因复杂的常见精神病 以精神活动的不协调即分裂为特征 多起病于16-35岁 多数患者起病缓慢、病程迁延 部分患者走向精神残疾, 社会功能明显受损 概念的分析 何谓“分裂” 精神活动本身的不协调，表现为统一性和完整性受损 精神活动与环境的不协调，表现为脱离现实 诊断的目的就在于寻找这些不协调 概念的衍变 1 早发性痴呆（dementia praecox） Morel 1857 ：将无外界原因而在青春期发病的精神衰退称为“早发性痴呆” Kahlbaum 1874 ：将具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的病例称为“紧张症” Hecker 1871 ：将发生于青春期具有荒谬、愚蠢行为的病例称为“青春痴呆” Kraepelin 1896 ：认为上述描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。多发于青年，最终发展为衰退。称为“早发性痴呆” 概念的衍变 2 精神分裂症 E. Bleuler 1911 ：指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出“精神分裂”的概念。 因本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为“精神分裂症” 流行病学：患病率 终生患病率 比较公认的是：10‰（1%） 我国1982年12地区调查：5.69‰ 我国1993年7地区调查：6.55‰ 美国1988年调查：13‰ 流行病学：患病率分布特征 女性高于男性：女性7.7‰、男性5.4‰ 与家庭经济水平呈负相关 与文化水平呈负相关 城市高于农村 发达国家高于发展中国家 流行病学：发病率 发病率 确切资料很难得到 0.2‰ - 0.6‰ 之间，平均0.3‰ 年龄与发病率 多发于16-35岁，即多为青壮年起病 精神分裂症：家庭和社会问题 经济负担重：患者的诊疗花费和劳动能力的丧失, 给家庭和社会带来沉重经济负担 社会偏见大：人们对精神疾病认识不足而产生对 患者的歧视，使患者及家庭背负巨 大心理负担或病耻感 社会问题多：因病所致的肇事肇祸行为，有时会 导致严重后果 内容提纲 概念和流行病学 病因和发病机制 临床症状和转归 临床类型和诊断 治疗和预防复发 小结 病因学：遗传因素 双生子研究 单卵双生子比双卵双生子高4-6倍 遗传度：70%～85% 寄养子研究 证实遗传因素的作用大于环境因素 遗传方式研究 精神分裂症可能是一种多基因疾病 精神分裂症：人群患病风险 人群预期终生患病率为 1 % 患病风险随血缘亲近程度逐渐增大 病因学：神经病理 尸解发现颞叶中前部和额叶脑组织萎缩 CT发现脑室扩大和沟回增宽 PET发现额叶功能低下 病因学：神经发育 患者童年期的神经精神发育迟缓 学会行走、说话的时间晚，有更多的言语问题和较差的运动协调能力 智商较低，在游戏中更愿独处，回避与其他儿童交往 可能是遗传和母孕期或围产期损伤所致 神经发育障碍假说 遗传易患因素和母孕期或围产期损伤 胚胎的新皮质形成期，神经细胞从大脑深部向皮层迁移中出现紊乱，导致心理整合功能异常 随着进入青春期或成年早期，在外界不良刺激下，出现精神分裂症的症状 精神分裂症灰质减少率 病因学：心理社会因素 社会因素 社会地位、经济状况、文化水平 心理因素 40%-80%有病前心理因素，但心理因素只是起到诱发作用或是患病的早期表现 病前性格 多为内向、孤僻、敏感多疑 发病机制：氨基酸假说 兴奋性氨基酸递质系统功能低下 部分脑区的谷氨酸受体功能低下 谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可导致精神分裂样症状 抗精神病药可以增强中枢谷氨酸功能 发病机制：5-羟色胺假说 5-羟色胺递质系统功能亢进 新型抗精神病药除了阻断D2受体外，也有强的5-HT2A的拮抗作用 5-HT与DA系统的交互作用在精神分裂症的病因学和治疗学当中占据重要地位 5-HT功能亢进可能与分裂症阴性症状有关 内容提纲 概念和流行病学 病因和发病机制 临床症状和转归 临床类型和诊断 治疗和预防复发 小结 E. Bleuler 1911 的四A症状 联想障碍 association 情感淡漠 apathy 矛盾意向 ambivalence 或意志缺乏 abulia 内向性 autism Schneider 1959 首级症状 11个首级症状 思维鸣响、争论性幻听、评论性幻听、躯体影响妄想、思维被夺、思维被插入、思维被广播、被强加的情感、被强加的冲动、被强加的意志、妄想性知觉 首级症状的发生率在70%左右 首级症状的一致性较高，是精神分裂症症状学标准的基本框架 精神分裂症的阳性、阴性症状 阳性症状 精神功能的异常或