李伟急性有机磷农药中毒.pptVIP

急性有机磷农药中毒 济南市第三人民医院 李伟 有机磷是农药中毒中最常见的一类，每年有十万人中毒。多数为油状液体，除敌百虫外，一般难溶于水，多数有蒜臭味，一般挥发性强，遇碱易分解破坏。可经以下途径侵入机体。 (l)经皮肤侵入机体：有机磷农药污染皮肤粘膜，经无损伤处进入体内。由于它是脂溶性的，能溶解在油脂中，当皮肤破溃时更易进入。 (2)经呼吸道进入机体：农药喷雾剂可经呼吸道粘膜进入体内。特别强的有机磷毒剂如沙林，污染的空气只要吸入几口即可死亡。 (3)经消化道进入机体：为自服、误服或吃被污染的食物(蔬菜、水果、粮食)。 (4)经胎盘进入机体：可导致死胎、流产。 (5)经注射途径中毒。 大多数有机磷农药毒性较大，中毒死亡率高，其毒性主要由于有机磷和体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，该酶失去了分解乙酰胆碱的活性，使体内乙酰胆碱蓄积，胆碱能神经支配的器官功能亢进，从而导致以毒蕈样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状为特征的临床中毒表现。 有些病人服毒量大，但引起反射性剧烈呕吐，胃内毒物大部分排出，中毒症状反而不重。 杂质和溶剂的毒性 有些有机磷农药含有杂质又用苯、酚做为溶媒，有可能使毒性作用变得更为复杂，杂质以三烷基代磷酸酯研究较多，应注意其肺损害。可同时合并苯、酚中毒，苯中毒可引起高铁血红蛋白血症、溶血性贫血、肝损害、肾和膀胱损害。 此外，尚应考虑到代谢物的有关毒性，如乐果农药中毒时本身毒性低，但氧化后变成氧化乐果可增加毒性，另外，乐果农药含苯量多，合并苯中毒，这也是乐果中毒死亡率高的一个原因。1605代谢生成的对硝基酚对肾小管有损害，乙烯利代谢产生的乙烯可致中枢神经麻醉等。所以，有机磷农药中毒常为复合中毒，在临床诊治中也必须予以注意。 表 现 1．皮肤接触有机磷农药者，可引起皮肤过敏性皮炎、皮肤起水疱、脱皮。在皮肤接触农药2-6小时出现全身中毒症状。 2．口服中毒者多在10分钟至2小时发病，如果服毒量大或空腹时服毒可在数分钟内发病。 3．毒蕈样症状：这组症状出现最早 ①腺体分泌亢进：出汗、流涎、流泪，口鼻分泌物增多，甚至肺水肿。 ②平滑肌痉挛：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、咳嗽、支气管痉挛。 ③瞳孔缩小：重者小如针尖。 4．烟碱样症状：表现为肌束震颤、肌肉痉挛进而转为抑制，表现肌无力、肌肉麻痹。呼吸肌麻痹可引起周围性呼吸衰竭。 5．中枢神经系统症状：早期出现头痛、头晕、倦怠、乏力、烦躁不安、意识障碍，严重者出现脑水肿、癫痫样抽搐，瞳孔不等大，至呼吸中枢麻痹死亡。 6．关于有机磷农药的心率问题: 毒蕈碱样作用可兴奋迷走神经引起心率减慢, 烟碱样作用可兴奋交感神经引起心率加快. 有机磷农药中毒大多数心率减慢。 诊 断 要 点 1. 轻度中毒: 有农药接触史，出现消化系统症状和中枢神经系统症状，瞳孔可能缩小。 2. 中度中毒: 出现消化系统症状和中枢神经系统症状症状加重,尚有肌束颤动。 3. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、呼吸麻痹、昏迷或脑水肿。 并发症的诊断 中间综合征(IMS) 以前我国称肌无力危象，多于中毒后24～96h发病，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端肌、Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。首发症状是抬头困难、声音嘶哑。颈部肌肉与四肢近端无力，外展上臂及抬举下肢困难，腱反射减弱，不伴有感觉障碍。病人有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧可导致意识障碍、昏迷直至死亡。 实验室检查血ChE下降，血液、CSF生化检查、常规脑电图均正常，但神经肌电图于发病后24～48h以50Hz高频刺激，肌反应波幅进行性递减，类似重症肌无力改变，低频刺激无异常。病理主要是神经终极处发生了坏死性改变，发生机理尚不够清楚。 目前有多种学说，主要有 ①神经肌肉接头处信号传导障碍。 ②Ach持续抑制。 ③肌病学说。 多于2-4天后缓解，一般于4～18天恢复且不留后遗症，但也有部分病例死于呼吸麻痹。急救治疗的关键是迅速而有效地消除呼吸功能障碍，发现呼吸困难及时行人工辅助通气，气管切开。焦虑不安者适当使用安定，抗毒治疗宜继续根据病情施用。目前认为，及时彻底洗胃排毒，早期足量使用抗胆碱药与复能剂，可减少IMS的发生。中间综合征应与“反跳”相鉴别，“反跳”是“胆碱能危象”，表现意识障碍及乙酰胆碱大量堆积的症状。此外，中间综合征还应与低钾性麻痹鉴别。 胆碱能危象 急性中毒胆碱能危象的毒蕈碱样表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿;烟碱样表现为肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减弱、肌肉麻痹;中枢神经系统表现为头痛、头晕、失眠或嗜睡、记忆力减退、乏力、烦躁、语言障碍、精神恍惚、惊厥