王氏连朴饮加味预湿热夹瘀型动脉粥样硬化的研究.pdfVIP

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王氏连朴饮加味预湿热夹瘀型动脉粥样硬化的研究

中文摘要 与动脉粥样硬化(AS)有关的疾病是目前发病率和死亡率最高的疾病,严重 威胁着人类健康。探讨动脉粥样硬化的病因及发病机制,延缓和逆转动脉粥样硬 化病变的进展,从而降低该类疾病的发病率和死亡率,成为心脑血管领域最重要 的研究课题之一。 本课题l:旦|顾近年西医对AS的研究进展,发现AS是一种复杂的、多因素疾 病,其发病的分子和细胞机制至今尚不明确。造成AS的主要危险因素有血脂异 常、炎症介质、内皮功能失调与内毒素等。 血脂异常与AS的密切关系已经为大量的临床和实验研究所证实。这些血脂 异常包括总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋 属AS的危险因素。其中尤以LDL升高和HDL降低为其关键的高危因素。 肿瘤坏死因子促进内皮细胞损伤,使血管平滑肌细胞增殖,影响凝血及纤溶 系统,提高内皮细胞粘附分子的表达。白介素6加强臣噬细胞对LDL的摄入, 促进泡沫细胞形成。c反应蛋白活化内皮细胞表达黏附分子,促进内皮缩血管肽 分泌,下调‘氧化氮表达,提高摄取LDL,提高介质的促炎效果。炎症介质通过 以上作用,促进动脉粥样硬化的形成。 内皮能调节血管的正常收缩和舒张,其中最重要的是内皮素和一氧化氮。内 皮素增高到一定程度时,引起冠状动脉痉挛,进一步损害内皮细胞,从而促进动 脉粥样硬化的形成,并通过刺激平滑肌细胞增殖的作用进一步加重动脉粥样硬化 的发展。一氧化氮降低血小板活化,抑制血小板粘附及单核细胞粘附到内皮,从 而防【t动脉粥样硬化的形成。 近年内毒素与动脉粥样硬化的关系倍受关注。内毒素影响动脉粥样硬化形成 的机制包括:对脂质代谢、血管内皮、单核/巨噬细胞和平滑肌细胞、凝血和纤 溶功能的影响。 同时,本课题总结了近年中医对动脉粥样硬化的研究进展,提示中医药防治 AS的作用机制包括:调节脂质代谢,抗血栓及调节前列腺12/血栓素A2,抑制脂 质过氧化反应,抑制平滑肌细胞增生,迁移和吞噬脂质。相关文献发现,As的危 险因素如高血压、糖尿病等,湿热病机是其中的重要内容,说明湿热与As形成 有密切的关系。 湿热证的病因有外因和内因两个方面,“内外合邪”即湿热证的发病特点。 同时,现代医家从医学地理学、病毒细菌感染、体质学说、病原微生物等方面探 讨湿热证的病因病机,说明湿热证的形成与这些因素密切相关。 回顾近年对湿热证的临床研究文献,表明湿、热、瘀三者相互关联,密不可 分,病理上相互影响。湿热证研究病种集中在呼吸、脾胃消化、肝胆、泌尿系统 等的疾病,指标涉及病理、生化、免疫、内分泌、细胞因子、微量元素、微循环 等方面。 湿热证的现代中医药研究显示,无论是理论、临床,还是动物实验,都一致 说明高脂饮食和内毒素是湿热证的两个主要形成因素,同时也是动脉粥样硬化的 两个重要易患因素。因此,探讨湿热证与动脉粥样硬化的关系,为动脉粥样硬化 的现代中医药防治开辟新的思路和方法。 因此,通过分析湿热化瘀在As形成病机中的作用,从湿热化瘀立沧,来探讨 As形成机制,具有立论依据。同时,我们采用清热祛湿化瘀的代表方王氏连朴饮 加丹参赤芍来防治动脉粥样硬化,从而打破以前以活血化瘀为主的治疗思路,为 动脉粥样硬化的防治开拓更宽的思路。 本课题临床研究随机将AS病人分为湿热夹瘀复方丹参滴丸组(15例)利王 氏连朴饮加丹参赤芍组(30例),并检测治疗前后病人血脂、内皮功能和C反 应蛋白,初步结果如下: AS湿热夹瘀型病人服用王氏连朴饮加丹参、赤芍后,TC、LDL.C、AIP均 低于治疗前(P0.05),并与复方丹参滴丸组治疗后比较,无显著性差异(P0.05)。 而王氏连朴饮加丹参、赤芍组TO、HDL—C治疗后与治疗前比较,TO有下降, HDL.C有升高的趋势,但统计学处理末达到显著性差异水平。王氏连朴饮加丹参 赤芍组虽然不能全面纠正AS湿热夹瘀病人的血脂紊乱情况,但可以改善血脂紊 乱的状况,特别是对LDL—C有积极的降低作用。 王氏连朴饮加丹参赤芍组治疗前后相比,ET明显下降,有统计学上的显著 性差异(P0.05),NO较治疗前上升明显,统计学有显著性差异(P0.05)。 由此说明,王氏连朴饮加丹参赤芍对稳定血管内皮细胞有积极的作用,使舒张和 收缩血管的NO、ET两类物质保持在平衡的状态,从而间接抑制血小板聚集,抑 制血管平滑肌细胞增殖,从而防止血管发生粥样硬化。 王氏连朴饮加丹参赤芍治疗前后相比较,CRP明显下降,在统计学上有显著 性差异(PO

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