电针对神经病理大鼠痛觉过敏及脊髓NOSNO系统的干预作用.pdfVIP

摘要 电针对神经病理痛大鼠痛党过敏及脊髓 NOS／NO系统的干预作用 摘 要 神经病理痛(neuropathic pain)是目前临床治疗的难点之一，也是疼痛研究领 域的一项挑战性课题。近年来的研究表明，一氧化氮(NO)参与了脊髓背角伤害性 信息的突触传递和调制，在神经病理痛的发病机制中起重要作用。因此研究脊髓 NOS／NO系统在电针干预神经病理痛中的作用，对神经病理痛的防治具有一定的意义． nerve 本研究采用坐骨神经分支选择性损伤(spared 大鼠痛觉过敏和相应脊髓节段NOS活性及NO含量的影响，以初步探讨脊髓NOS／NO 系统在电针干预神经病理痛中可能的作用机理。 方法：纳入实验的SD大鼠随机抽出空白组和假手术组，其余参照Decosterd和 Woolf的方法建立SNI模型。以大鼠术后10天的机械痛阈值较术前基础痛阈值降低 30％以上作为模型成功的判定标准。模型成功的大鼠再随机分为：1．手术组，2．电针组： 取术侧“环跳”和“委中”穴，于术后11天起电针干预，每天1次，连续7次(频 余同电针组。各组动物分别于术前和术后1、4、7、10、16天进行机械痛阀和热痛阈 的检测，同时进行一般行为学观察。脊髓NOS活性及NO含量采用分光光度法测定。 结果如下： 1．SNI术后，大鼠双侧机械痛阈显著进行性降低，以术侧更为明显，与同时段假 手术组比较差异有显著性(p0．01)；热痛阈无明显变化，与假手术组比较P0．05。 同时大鼠术侧后肢出现足趾卷曲、足外翻等改变以及舔舐、抬足等异常痛行为。 2．电针干预后，大鼠术侧的机械痛阈值由干预前的14．79±1．369提高至22．89± 2．299，明显高于同时段手术组和假电针组(p0．01)；健侧机械痛阈亦较干预前明显 提高，与同时段手术组比较p0．01，同时其痛行为异常明显减轻。热痛阈无明显变化。 umol／gprot，显著高于正常的87．66±11．53umol／gprot(pO．01)。 电针对神经病理痛犬鼠痛觉过敏及脊髓NOS／NO系统的干预作用 4．电针干预后，大鼠脊髓总NOS活性，尤其是nNOS活性较手术组显著降低， 分别为27．98±5．30，23．34±5．24 u／mgprot；NO含量亦减少至93．52±11．36umol／gprot， 与手术组比较P0．05。 结论：SNI手术大鼠出现了明显而持久的机械痛敏和异常痛行为反应，且脊髓 NOS活性增强，NO合成增加。电针可显著降低SNI大鼠脊髓节段总NOS活性，主 要是nNOS的活性，进而减少NO的合成，与此同时，SNI大鼠机械痛敏及痛行为也 得到相应改善。提示电针可能通过抑制脊髓节段nNOS活性，减少NO的合成，从而 减弱脊髓背角神经元的敏感化而发挥镇痛作用。 关键词t神经病理痛；电针；脊髓；一氧化氮合酶；一氧化氮 Ⅱ ABSTRA(汀 EFFECTSOFELECTRoACUPUNCTUREONHYPERALGESIAANDNITRIC OXIDESYNrHASEACnVITYANDNITreOXIDE INRATS WITHINSPINALCORD WITHNEUROPATHICEAIN ABSTRACT isa withinclinicalmedicine．Itisalsooneofthe pain majorchallenge Neuropathic within have most areas research．Researchoverthe few challe