第二十六章休克资料.pptVIP

2． 低排高阻状态　 （1）临床表现：心排血量下降以及交感神经系统兴奋：脉压差变窄，皮肤湿冷；血压进一步下降。呼吸表现为浅、快，胸部听诊可听到胸膜捻发音及喘鸣。尿量减少，病人神志淡漠，处于昏睡状态。 （2）血流动力学特点：体血管阻力增加，心输出量及心脏指数下降，肺动脉压及肺小动脉楔压上升，动脉血气结果为呼吸性酸中毒合并有代谢性酸中毒。 3． 低排低阻状态　 　　　感染性休克后期，心脏指数和周围血管阻力均降低，此时常出现多器官功能衰竭，死亡率极高。 （四）? 诊断 1．脓毒症　病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。 2．严重脓毒症　指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。 3．感染性休克　是指严重脓毒血症患者中经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。 （五）? 治疗 控制感染 治疗休克 免疫治疗 激素 提高对组织的氧供，增加组织对氧的摄取 支持各重要器官 代谢支持 防治休克 1、补充容量：改善心输出量、调节氧供氧耗为目标。 2、血管活性药物： 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 利尿剂 硝酸甘油 第五节?? 过敏性休克 过敏性休克是致敏原（抗原）与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。 （一）? 病因 ①抗生素，青霉素、合成青霉素、链霉素、先锋霉素等； ②异种血清，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等； ③局麻药，普鲁卡因、利多卡因等； ④激素，胰岛素、促肾上腺皮质激素； ⑤解热药，止痛片、水杨酸盐、安乃近、复方奎宁等； ⑥其他药物，磺胺类、右旋糖酐、含碘造影剂、糜蛋白酶、呋喃西林、细胞色素C、海群生、鼻眼净、氨茶碱、苯海拉明等； ⑦毒液，毒昆虫刺螯、海蜇刺、毒蛇咬伤等； ⑧植物，菠萝等。 （二）? 发病机制 基本机制是： 致敏原进入体内后，机体就形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体IgE，后者被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗体结合，发生抗原－抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺等血管活性物质. 临床效应： 　①扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少； 　②增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。 （三）? 临床表现 1．呼吸道症状　 2．循环衰竭　 3．神经系统症状　 4．皮肤过敏反应　 （四）? 治疗 立即停用致敏药物 肾上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg) 肾上腺皮质激素(地米10-20mg，氢可100-200mg) 升压药(阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素) 脱敏药(异丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、钙盐) 吸氧 补液 其他 8． 预防 （1）避免滥用药物 （2）询问过敏史 （3）皮肤过敏试验 （4）提高警惕，加强观察 （5）预防第二次休克 休　克SHOCK  组织有效血流量减少 急性微循环障碍 细胞代谢及重要器官功能障碍 定义 第一节?? 病因与分类 低血容量性休克　 心源性休克 血流分布性休克 阻塞性休克 血流动力学分类　　　病因分类 低血容量性休克　 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克  不同类型休克的共同特点： 　　　　　　组织有效灌流量减少。 保证组织有效灌流的条件是： 　　　　　　　①正常的心泵功能； 　　　　　　　②足够数量及质量的体液容量； 　　　　　　　③正常的血管舒缩功能； 　　　　　　　④血液流变状态正常； 　　　　　　　⑤微血管状态正常。 ? 第二节?? 病理生理 正常微循环的功能 阻力血管（微动脉）：调整全身血压； 交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换； 容量血管（微静脉）：调整回心血量。 休克早期回心血量的代偿 休克时增加回心血量的“第一道防线”： 　　　微静脉收缩，迅速短暂地增加回心血量。 休克时增加回心血量的“第二道防线”： 　　　后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血液循环，起到“缓慢的自身输液”的作用。 　　了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义： （1）必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。 （2）根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。 （3）控制病变发展的条件，可以防止早期向失代偿期发展。 表：休克不同时期微循环变化的特征  休克早期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩毛细血管缺血、缺氧直捷通路及动－静脉吻合支开放 休克期 血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐消退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞 失代偿期 血管反应性进一步下