卵巢功能早衰预测及防治策略.pptVIP

POF预测 临床上生殖衰老的预测指标： 月经变化； 年龄 35岁； FSH 8-10 IU/L，FSH/LH ≥ 3； AFC 6，卵巢体积 3ml； 抑制素 B 45 pg/ml； AMH 0.1- 0.35 ng/ml。 POF预测 FSH上升： FSH上升比月经周期不规律早出现3-10年； FSH上升在随机抽查健康妇女中平均40岁，不孕症中平均30岁； FSH上升的原因系抑制素水平的下降； FSH上升可致排卵延迟，卵巢对FSH发生反应的卵泡群减少，最后出现无排卵，绝经。 POF预测 抑制素B下降： 抑制素B由颗粒细胞产生，卵泡早期受FSH刺激，晚期受LH刺激； 内分泌作用表现在： 抑制垂体不依赖GnRH的FSH分泌，高浓度促进Gn降解，抑制GnRH上调其受体，减少GnRH受体量。 POF预测 AMH下降： 由窦前和窦卵泡的颗粒细胞产生； 抑制始基卵泡的募集； AMH下降，卵泡消耗加速，始基卵泡转变生长卵泡的速度加快，导致过早耗竭始基卵泡池，出现生育快速下降的折线现象，直至卵泡减少到临界水平； 可作为卵巢贮备下降的最早标志 。 定 义 卵巢功能减退：目前尚无统一的定义 　 国内：FSH10 IU/L 　　　　 国外：FSH12 IU/L 年龄40岁 POF 　　　 连续4-6月以上闭经 　FSH40 IU/L, 伴有E2水平下降 年龄40岁 　　 POF 有学者提出POF概念存在局限性，无法体现疾病的进展性和多样性，仅代表卵巢功能的终末阶段 根据临床观察，不孕通常是POF患者的最早期的表现，后期则伴随着稀发排卵、月经不规律，最终发展为闭经 约50％的POF患者出现间歇性排卵现象，其中5％-10％患者在确诊多年后自然受孕 POI 美国生殖医学学会提出POI，并以FSH水平、生育能力和月经情况为参数，将疾病进程分为正常、隐匿性、生化异常和临床异常4个阶段： 隐匿性：FSH正常、月经规律，但生育力降低； 生化异常：月经规律，但FSH开始升高，伴生育力下降； 临床异常：在生化异常基础上，出现月经紊乱甚至闭经。 病 因 遗传因素 自身免疫因素 感染因素 代谢性因素 医源性因素（卵巢手术或放、化疗后） 环境及心理因素或激素受体调节的障碍（如 FSH、LH受体的缺陷） 特发性 卵巢发育需要若干基因通过多种途径发挥作用并相互协调，不同基因的突变可能通过累积效应或级联反应导致卵巢功能的完全丧失，这些基因分布于X染色体和常染色体； 目前，我们对这些基因的认识还远远不够，许多通过动物模型发现的候选基因在人体中的作用还未得到证实。 激素补充治疗 POF 与正常年龄绝经的妇女相比，HRT风险更小，收益更大。乳腺癌风险在这些提前绝经的女性中明显降低。对于这些妇女，用药应较正常年龄绝经后雌激素剂量稍大；推荐HRT应至少用至正常自然绝经年龄，之后应按照正常年龄绝经妇女进行管理。 人工绝经的妇女发生各种更年期相关问题的风险更大，症状会更严重，也是需要特别关注的人群。对于40岁以前切除双侧卵巢的妇女，可考虑应用雌激素和必要时雄激素治疗。 Case 1 患者A，20岁，15岁初潮，继发性闭经一年，用雌孕激素后方可来潮。 染色体核型：46, XX FSH 70.5 IU/L，LH 20.5IU/L，E2 80pmol/L PRL 9.64ug/L B超：双侧卵巢未见储备，无家族史 处理：E+P治疗 Case 2 患者B， 19岁，14岁初潮，规则，近两年月经不规则 染色体核型：46, XX 2010.6：FSH 23.1 mIU/L LH 12.1 mIU/L E2 35.0pg/ml 2012.10：闭经半年，FSH:64.2 mIU/L E2 15.0pg/ml 检查：双侧乳腺发育尚可，未见乳汁分泌，阴毛分布尚可。 辅助检查： 骨量减少，B超检查双侧卵巢无储备 处理：E+P治疗、钙剂 Case 3 患者C， 25岁，月经改变一年余，结婚半年未孕 14岁初潮，周期3-4/3-4月，0-0-0-0 FSH 87.32mIU/ml，E2 19pg/ml, 身高1.45cm；家族中无相关病史， 染色体：47XXX/45XO 辅助检查： 骨质疏松症，B超检查双侧卵巢无储备 处理：E+P治疗 免疫治疗 对于有卵巢自身抗体阳性，或者伴有自身免疫系统疾病者，可以在应用激素治疗的同时应用糖皮质激素治疗；应用性激素加糖皮质激素治疗，结果表明其疗效优于单用雌、孕激素治疗组。 　　提示糖皮质激素治疗POF有一定效果，但长期应用不良反应大，疗效不确切。 中医治疗 中医认为该病是以肾虚为主，肝郁、脾虚、气血失调也是闭经的重要病因；临床病症时，常为多种病因错杂，相互转化。 中药有多