动脉粥样硬化详解.pptVIP

4.单核-巨噬细胞 ICAM MCP-1 M-CSF ①吞噬oxLDL→泡沫细胞→坏死→细胞外脂质池； ②氧化LDL→oxLDL； ③产生细胞因子→PMN、M、Pt黏附； ↘SMC迁移、增殖； ④激活淋巴细胞→淋巴因子→ 协同其它细胞因子诱 导SMC凋亡； ⑤释放溶酶体酶和自由基→损伤内皮细胞、SMC和Mф； ⑥释放蛋白水解酶→破坏纤维帽→ 斑块不稳定 。 炎症与AS的关系非常密切，参与了AS启动、进展和继发病变的全过程。 （二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis） 炎症细胞：内皮细胞、单核-巨噬细胞、血小板、 淋巴细胞 炎症介质：黏附分子（ICAM、VCAM、Selectin） 细胞因子（ MCP-1、M-MSF、PDGF TNF、ILs、TXA2、LT） 溶酶体酶、蛋白水解酶 活性氧 转录因子：NF-kB 对机体重要器官的影响 管腔狭窄程度 A 1.什么是动脉粥样硬化? 2.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 3.动脉粥样硬化斑块是如何形成的? 4.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成? 防治原则 一级预防 原发性预防 “防患于未然” 干预血糖 干预血压 干预血脂 健康生活方式 二级预防 五、防治原则 继发性预防 “亡羊补牢” 治疗：药物 手术 避免诱发因素 PTCA SMC可能在某些病毒或化学因素的刺激下发生原癌基因的突变，这种基因突变导致SMC获得增生优势，并由此衍生成一群SMC，类似于一种良性平滑肌瘤。动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖细胞。 单克隆假说 ——单元性繁殖学说 中国：1998年，260万人死于心血管疾病 （13分钟死一人） 第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 1.什么是动脉粥样硬化? 2.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 3.动脉粥样硬化斑块是如何形成的? 4.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成? 1.什么是动脉粥样硬化? 2.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 3.动脉粥样硬化斑块是如何形成的? 4.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成? 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。 动脉粥样硬化（atherosclerosis） 镜下：表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的粥样物质。 肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物质。 四个阶段 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发病变 出血、钙化、溃疡、血栓、动脉瘤 稳定斑块 不稳定斑块 1.什么是动脉粥样硬化? 2.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 3.动脉粥样硬化斑块是如何形成的? 4.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成? 危险因素 ( risk factor) 很重要 不很重要或不确定 有可能控制 肥胖 血脂异常 少体力活动 高血压 应激(A型性格) 吸烟 高同型半胱氨酸血症- 糖尿病 经绝后雌激素缺乏 不可改变 高碳水化合物摄入 增加年龄 酒精摄入多 男性 脂蛋白（a）增多 有家族史 饱和脂肪酸摄入多 遗传因素 肺炎衣原体感染 甘油三脂 胆固醇 载脂蛋白 磷脂 游离脂肪酸 CM VLDL LDL HDL （一）血脂异常 脂蛋白 胆固醇→LDL↑ oxLDL smLDL HDL 胆固醇逆转运 抗LDL氧化 损伤内皮细胞修复 Bad Lipoprotein Good Lipoprotein 1.血胆固醇增高 3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高 ApoB100： LDL的主要组成部分 介导LDL的摄取 LP（a）：与LDL结构类似 与ApoB100相结合 2.三酰甘油增高 LDL↑、HDL 高血压、肥胖、糖尿病 （二）高血压 血流压力↑→血管内皮受损 血流压力↑→ 利于血脂渗入 长期缩血管物质↑→管壁结构损伤 （三）吸烟 尼古丁、CO 活性氧、焦油 硝酸物 等 血管内皮损伤 永远不要吸烟 （四）糖尿病 “胰岛