呼吸功能不全资料.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * O 2 CO 2 V血 A血 O 2 CO 2 V血 A血 血气变化 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8 PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ （三）. 解剖分流增加 (increased anatomic shunt) 原因与机制 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等 静脉血掺杂 (真正分流true shunt) RH LH 97%Hb氧合 3%Hb O2 吸氧无效 例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 原因：急性肺损伤(acute lung injury) 各种理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 由急性肺损伤（acute lung injury，ALI）引起的一种急性呼吸衰竭 ALI发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 引起呼衰的机制 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 ↑N或↓ 急性损伤的炎症反应 例2：慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 原因：支气管慢性炎症 各种理化生物因素：感染、大气污染等 病理变化 细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。 2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。 引起呼衰的机制 支气管壁肿胀 痉挛、阻塞 等压点上移 肺泡表面活性物质↓ 呼吸肌衰竭 肺泡损伤 弥散面积↓ 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散障碍 PaO2↓ PaCO2↑ 慢性阻塞性肺疾患 部分肺泡V ↓ 部分肺泡Q ↓ V/Q失调 * 第二节 主要机能代谢变化 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统的变化 三. 循环系统的变化 四. 中枢神经系统的变化 五. 肾功能变化 六. 胃肠变化 * 一、酸碱平衡及电解质紊乱 混合性酸碱失衡最多见！ CO2潴留 呼酸 K+↑+ Cl-↓+ HCO3-↑ Ⅱ型 CO2↓ 呼碱 K+↓+ Cl-↑+ HCO3-↓ Ⅰ型 PaO2↓ 无氧代谢↑ 乳酸生成↑ 代酸 肾功不全 K+↑+ Cl-↑+ HCO3-↓ 过量利尿 代碱 呼酸纠正速度过快 RBC中 HCO3-↑ 肾小管上皮细胞产NH3↑ NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出↑ * PaO2↓ 30~60 mmHg 外周化感器 呼吸中枢 化感器 + PaO230 mmHg PaCO2 80 mmHg - 呼吸频率、节律、运动幅度改变 1. PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响 PaCO2 ↑ 40~80 mmHg + + - 二、呼吸系统的变化 强大迅速但不长久 * 2. 原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 阻塞性通气障碍 吸气或呼气式呼吸困难 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律改变： 潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等 肺顺应性↓→限制性通气障碍→牵张感受器，cap旁j感受器 →浅快呼吸 * 中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动→排出CO2 →中枢兴奋性过低→ … * 心血管中枢兴奋与抑制 轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→ HR↑心收缩力↑、外周血管收缩→静脉回流↑ 严重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中枢→ BP↓心收缩力↓心律失常、血管扩张（肺血管除外） 三、循环系统的变化 肺源性心脏病 (pulmonary heart disease) 肺的病变和/或呼吸功能障碍→右心肥大、扩张和功能