血栓及出血止血检验精要.ppt

肝病出血诊断： ．VII：C、II：C↓先 于肝功能异常。 ．FIB、V：C↓反映肝病严重、肝硬化。 ．II↑，诊断肝癌参考指标之一。 ．VIII：C、VWF越高肝病越严重， VIII：C↓提示并发DIC。 ．XIIIa:Ag、AT-III35%或PLG20%时 提示预后不良。 ．肝病时常呈多个因子的联合变化， 故需综合分析。 九、依赖维生素K凝血因子缺乏症 由于缺乏VK所引起II、VII、IX、X缺乏使皮肤、粘膜、内脏的出血倾向。 原因： 1．吸收不良综合症肠道内吸收不良。 2．肠道灭菌综合症常服抗菌素 3．新生儿出血症不能自身合成VK ， 肝脏功能尚未完善。 4．口服抗凝剂法华令--VK拮抗剂、毒鼠药 检验： APTT、PT延长，TT正常， 因子II、VII、IX、X活性降低。 十、弥散性血管内凝血---DIC 由于多种病因所引起的病理生理过程的 一个中间环节。 (一)、特点： 1、体内PLT聚集---消耗了大量PLT， 使PLT减少或功能异常。 2、病理性凝血酶生成---消耗了大量凝血因子， 使凝血活性减低。 3、Fb在微血管中沉积---通过内激活途径 发生了继发性纤溶亢进。 4、形成广泛性微血栓。 由于上述过程，因此出现了微血栓病性凝血障碍 和出血症状。 （二）、DIC的基础疾病： 1、感染性疾病：最重要、最常见的病因。 2、恶性肿瘤：其中最常见为造血系统恶性肿瘤。 3、病理产科：DIC是产妇死亡的最重要原因之一。 4、手术及创伤：特别是富含TF之器官的大型手术。 5、医源性因素：错误输血等。 （三）、DIC发病诱因： 1、休克：既是DIC的临床表现 亦可是DIC发病的重要诱因。 2、酸中毒：血液PH每下降0.1其凝固性可增加1倍。 3、妊娠：妊娠后期各种凝血因子总体水平增加2/3倍。 4、单核吞噬细胞系统功能受抑制： 严重肝病、脾脏切除术后、多种慢性病等。 5、缺氧：组织坏死、细胞溶解引起的TF释放。 6、抗凝及纤溶活性下降：合成减少或消耗增多。 （四）、DIC临床分期： 临床前期----前DIC 早期DIC ----初发性高凝期 中期DIC ----消耗性低凝期 后期DIC ----继发性纤溶亢进期 （五）、DIC的发病机制 广泛病理性的 Fb 在血管内沉积是DIC的主要发病机制， 而细胞因子的介入为主要动因（见图） 图1 DIC的发病机制 原发病（感染、恶性肿瘤、创伤、病理产科等） 细胞因子 TF 抗凝系统功能减低 PAI-1 （AT-III、PC、TFPI） 凝血系统活化 纤溶抑制 Fb形成 Fb不能充分移除 Fb沉积 MOFF t-PA IL-1、6、10、TNF （六）、DIC诊断标准 DIC的诊断主要依据： 原发病种类 、 临床表现 、 实验室结果 危急、重症 较为复杂 目前又多缺乏特异性 临床上需要有 较为明确、严格、科学的诊断标准 并项目简单、易开展 （1）、存在易引起DIC的基础疾病。 （2）、有下列2项以上临床表现： ①多发性出血倾向。 ②不易用原发病解释的微循环衰竭。 ③广泛性皮肤、粘膜栓塞，多脏器功 能衰竭。 ④抗凝治疗有效。 1、DIC诊断标准： （3）、实验室检查 同时有下列3项以上异常 ①、PLT100×109/L或呈进行性下降 （肝病、白血病患者血小板小于50×109/L） ②、FIB1.5g/L或进