颅内肿的瘤周围水肿药物治疗专家共识第版.pdfVIP

生堡匡堂盘盍丝!!生!旦』旦筮塑鲞筮!魍盟趔丛型』垦蜒坚：地咝!：垫!Q，!!!：塑：塑垒! ．标准与规范． 颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第1版) 中华医学会神经外科学分会 一、前言 中主要是轴突，细胞成分少，细胞问连接较疏松，易 brain edema，PTBE)于积聚水分，水分可沿神经纤维扩散。有研究证实， 肿瘤周围水肿(peritumoral PTBE可以14—78 多见于胶质瘤、脑膜瘤和转移瘤，是神经外科常见的 ml／d的速度聚集，但能通过水肿 临床问题，直接影响肿瘤的诊断、治疗及预后。本文 吸收机制在水肿形成与吸收间达到平衡。吸收机制 旨在加深神经外科医生对神经系统PTBE的认识，包括水肿液通过室管膜进入脑室，或通过局部毛细 明确对PTBE诊断和治疗的基本原则，提供切实可血管吸收，渗漏的蛋白可以通过星形细胞和小胶质 行的规范化的药物治疗建议。 细胞吸收。 二、PTBE的定义、危害及发生机制 血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性 1．定义：PTBE是指中枢神经系统肿瘤所伴发 作用。血脑屏障最重要的结构是毛细血管的内皮细 的肿瘤周围神经组织内水含量增加。可以引起 PTBE的肿瘤主要包括：转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤紧密相连，从而防止血浆渗透；紧密连接的开放可导 等。大多数研究者认为，FFBE属于血管源性水肿，致血脑屏障通透性增加。下列机制可以导致PTBE： 而细胞毒性因素在PTBE的发生中也起一定作用。 (1)肿瘤分泌的细胞因子增加周围脑组织血管的通 2．危害：临床资料显示，PTBE可以影响手术中 肿瘤的显露，增加肿瘤切除难度…，可导致或加重 在此过程中起主要作用。实验证实，胶质瘤、脑膜瘤 神经功能障碍，还可引起或加重颅内压增高。因此， PTBE与患者症状体征、手术难易程度以及术后并功能，从而破坏紧密连接，导致血管通透性增加，产 发症的发生密切相关旧j。伴发PTBE的脑肿瘤患者生脑水肿。(2)肿瘤新形成的微血管无正常的血脑 的病死率和致残率明显增加。Yamada等’的实验 屏障结构，如缺乏紧密连接，内皮细胞开窗等。有研 表明，PTBE区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利究证实，高级别胶质瘤不表达有功能的紧密连接相 用率均有所下降，进而出现细胞毒性脑水肿，加重临 床症状，诱发癫痫，并出现神经功能缺失。PTBE程 度不仅加重肿瘤的占位效应及神经障碍程度，而且 关因子和炎性因子的作用，如前列腺素、花生四烯酸 可以反映胶质瘤的恶性程度。PTBE能使肿瘤周围 及巨噬细胞浸润等。脑转移瘤呈膨胀性生长，该肿 组织疏松，减少局部结构的抵抗力，有利于与侵袭相 瘤血管无血脑屏障是水肿形成的基础。此外转移瘤 关的细胞基质及黏附分子的运动，促进肿瘤的生长 好发于分水岭区的皮层下，与大脑引流静脉相邻，由 扩散。脑水肿渗出的蛋白可为肿瘤生长提供基质和 于引流静脉解剖结构上存在特殊性，如管壁薄、管径 空间，促进肿瘤细胞扩散，导致肿瘤的高度侵袭 大、无静脉瓣等，使其易受压而发生引流受阻。瘤体 性【4J。肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内，可能 本身的占位、生长及由此引起的“原发性水肿”造成 是手术后复发的原因之一【5J。 的占位效应，导致引流静脉的回流受阻也是形成水 3．发生机制：FFBE的发生机制至今尚未完全