临床医学概要30缺血性脑血管病.ppt

2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞 病因及发病机制 一、脑血栓形成 3. 其他少见原因 药源性： 如可卡因、安非他明 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血 蛋白C和蛋白S异常 病因及发病机制 一、脑血栓形成 脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤 极少数不明原因 病因及发病机制 一、脑血栓形成 （二）临床表现 1 一般特点 （1）动脉粥样硬化——中、老年 动脉炎——中、青年； （2）常在安静或休息状态下发病； （3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状； （4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰； （5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚 或仅有轻度意识障碍。 2 脑梗死的临床综合征 （1）颈内动脉闭塞综合征： 病灶侧单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍，或病灶侧Horner征； 颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音； 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等； 主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍； 亦可出现晕厥发作或痴呆。 （2）椎-基底动脉闭塞综合征： 1）主干闭塞： 引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。 神经影像学检查 （ 1） CT检查 发病后应尽快进行，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要 多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶 一、脑血栓形成 （三）辅助检查 图8-4示CT检查:低密度脑梗塞病灶 一、脑血栓形成 辅助检查 大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度 病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应” 增强扫描有诊断意义，梗死后5~6日出现增强现象，1~2周最明显，约90％的梗死灶显示不均匀强化 一、脑血栓形成 辅助检查 2）核磁共振（MRI) MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1相有高信号混杂 一、脑血栓形成 辅助检查 MRI弥散加权成像(DWI) 可早期显示缺血病变(发病2小时内)，为早期治疗提供重要信息 一、脑血栓形成 辅助检查 T1加权像 弥散加权像 图8-5示大面积脑梗塞 一、脑血栓形成 辅助检查 4. TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧枝循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测 缺点：由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据 一、脑血栓形成 辅助检查 1. 诊断 中年以上的高血压及动脉硬化患者 静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征 能用某一动脉供血区功能损伤来解释 CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能 一、脑血栓形成 诊断要点 （五）治疗要点： 治疗原则： 改善微循环，尽快恢复缺血脑组织供血，缩小梗死范围； 加强脑保护，尽早进行神经功能锻炼，促进康复，减少复发率，降低病残率。 1.药物治疗要点 （1）溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。 （1）临床常用的溶栓药物： ①尿激酶（UK）：静脉滴注或DSA监视 下超选择性介入动脉溶栓； ②rt-PA：选择性纤维蛋白溶解剂，安全有 效，宜在发病后3小时内进行。 （2）. 抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。 治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能性的出血并发症。 （3） 抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死