COPD的治疗进展创新.ppt

慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD的定义 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。通常呈进行性发展，并且与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。 气流受限的原因 不可逆 气道的纤维化和狭窄 由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 气流受限的原因 可逆 支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气 关于COPD 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。 关于 COPD 1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。 1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。 对中国北部、中部地区农村的102,230名成年人群调查发现，15岁以上人口的COPD患病率为3％，十分惊人 关于 COPD 吸烟是COPD的主要原因。 在美国，有4720万人吸烟 ，其中男性28%，女性23% WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 COPD的发病机制 COPD的危险因子 宿主因子 基因，如α1- 抗胰蛋白酶缺乏 高反应性 暴露 吸烟 职业粉尘和化学物质 感染 社会经济状态 考虑COPD诊断的关键提示物 慢性咳嗽：间断或每日出现。经常持续全天，仅在 夜间发生罕见。 慢性咳痰：任何特征的慢性咳痰可能提示COPD。 气促： 是进展性（随时间恶化）、持续性 （每天均有)。患者描述为“呼吸要用 力”、“胸闷”、“喘不过气来”。运动时加 剧。呼吸道感染期间加剧。 危险因素：抽烟。职业性粉尘及化学物质。 吸入 家庭烹调和加热燃料的烟雾。 COPD的诊断 肺功能: 正常和 COPD 决定慢性COPD严重度的因素 症状严重度 气流受限严重度 急性发作的频度和严重度 COPD并发症的出现 呼吸功能不全的出现 伴发疾病 一般健康状态 出现疾病所需的医疗措施的数量 慢性阻塞肺疾病(COPD)全球防治创议 COPD严重度分级 COPD 管理的目标 预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应 减少危险因子 减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物质、室内外空气污染的总体暴露，是预防COPD发病和进展的重要目标。 戒烟是减少COPD发病以及阻止其进展的最有效、价格效益比最佳的单一干预措施。 减少危险因子 通过旨在减少吸入性颗粒和气体的多种措施，可减少或控制很多职业性诱导的呼吸道紊乱的进展。 稳定期COPD中支气管扩张剂的应用 支气管扩张剂治疗是COPD症状治疗的中心 优先应用吸入性治疗 应根据药物的有无、个体反应（症状缓解和副反应），考虑选择β2激动剂、抗胆碱能药物、茶碱或联合治疗。 稳定期COPD中支气管扩张剂的应用 支气管扩张剂以按需或规则方式处方，以预防或减少症状。 长效吸入性支气管扩张剂更方便。 与增加单一支气管扩张剂的剂量相比，联合应用支气管扩张剂可增加疗效，并减少副反应的危险性。 稳定期COPD的处理：关键点 只有对糖皮质激素有明确的肺功能反应的症状性COPD病人、或FEV150%预计值并且有反复的急性加重，需要抗生素和口服糖皮质激素治疗的病人，才应给予吸入性糖皮质激素的规则治疗。 稳定期COPD的处理：关键点 由于不利的效益-风险比，应避免系统性糖皮质激素的长期治疗。 所有COPD病人均可从运动训练项目中受益，提高运动耐量，同时改善呼吸困难和疲乏的症状。 对慢性呼吸衰竭病人，长期氧疗（15小时/日）可提高生存率。 药物治疗的目的 预防和控制症状 减少发作的频率和严重程度 改善健康状况 提高运动耐量 常用支气管扩张剂 常用支气管扩张剂的特点 异丙托溴铵(吸入每天4次)可显著改善健康状况。 长效?2激动剂沙美特罗(50?g,BID)可显著改善健康状况2，短效?2激动剂无此类数据报告。 茶碱虽然对COPD有效，但鉴于其潜在毒性，应尽可能选择吸入性支气管扩张剂。 抗胆碱能药物 机理：阻断乙酰胆碱对M3受体的作用。 短效抗胆碱能药物的作用时间长于短效?2激动剂。 不良反应 抗胆碱能药物，如异丙托溴铵的吸收很少，因此极少有类似阿托品的全身性反应。 在大的剂量范围内和临床情况下的广泛使用显示这类药物非常安全。 常用药物：爱全乐（异丙托溴铵） β2受体激动剂 机理：刺激?2受体以舒张气道平滑肌。 口服药物相比吸入制剂，起效较慢且不