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- 2016-04-04 发布于湖北
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休克(病因、机制、血液动力学、代偿等)
病因:失血和失液体、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈神经刺激
机制:微循环机制(缺血期、淤血期、衰竭期)、细胞分子机制(细胞损伤、炎症细胞活化及炎症介质表达增多)
血液动力学:1.低动力型休克(低排高阻型休克),其血液动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷性休克”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。 2.高动力型休克(高排低阻型休克),其血液动力学特点是总外周血管阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温性休克”。部分感染性休克属本类。?
代偿:动静脉短路开放、微动脉收缩、毛细血管内血液淤积、直捷通路开放
DIC(凝血因子、凝血与抗凝血系统、外源性与内源性凝血、分期、机制)
凝血因子:血浆与组织中参与血液凝固的物质
凝血与抗凝血系统:抗血液凝固系统 (1)抗凝物的种类:包括抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)和C1-抑制剂(C1-INH)。 (2)抗凝机制:由细胞和体液因素完成。主要通过单核-巨噬细胞系统、肝细胞及血管内皮细胞来完成。 体液抗凝作用包括①抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ):
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