【病生】缺氧教程.pptVIP

* 【后期】 肺通气量增至5～7倍（肾脏代偿排出HCO3-，脑脊 液HCO3- 进入血液，脑组织PH恢复正常） 【久居】 肺通气量增加15%（外周化学感受器敏感性↓） 【早期】 肺通气量增加65% （过度通气形成的低碳酸血症 和呼碱抑制呼吸中枢） （二）损伤性变化 2.中枢性呼吸衰竭 1.高原肺水肿 1.高原性肺水肿 严重的胸闷，呼吸困难，发绀，剧烈咳嗽， 血性泡沫痰，神志不清，肺部有湿罗音。 机制： ①血管收缩，回心血量和肺血量增加 ②肺毛细血管压力升高 ③非炎性漏出 ④炎性渗出 2.中枢性呼吸衰竭 PaO2过低(＜30mmHg)抑制呼吸中枢 呼吸抑制，节律和频率不规则，通气量减少 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生 二、循环系统的变化 （一）代偿反应 1、心输出量增加 心率↑ 心肌收缩力↑ 回心血量↑ 缺 氧 （胸廓运动增强） 2.肺血管收缩 交感神经作用 血管活性物质 缺氧直接作用 α-肾上腺素能受体 AngⅡ、ET、TXA2↑↑ PGI2、NO↑ 缺氧 抑制Kv 细胞膜去极化 Ca2+内流 激活电压依赖性钙通道 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制! ★ 皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少，心、脑供血量增多。 3.血流重新分布 机 制： ● 器官物质代谢不同 ● 器官血管反应性不同 ● 器官血管受体密度不同 ？ 请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ ◆ HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞 的供氧量。 4.组织毛细血管密度增加 意 义： 1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 3.心律失常 4.回心血量减少 （二）损伤性变化 缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制 短期缺氧 持久缺氧 肺血管功能性收缩 肺血管重塑 血管平滑肌细胞 成纤维细胞 肥大增生 肺动脉高压 肺心病 1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 ATP↓ 能量供应不足 Ca转运分布异常 缺氧、酸中毒 心肌收缩蛋白破坏 RBC↑ 心肌射血阻力增大 PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 心肌细胞通透性↑ 心肌内[K+]↓、[Na+]↑ 窦性心动过缓 静息电位↓ 完全性传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常 3.心律失常 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 回心血量↓、CO ↓ 4.回心血量减少 三、血液系统的变化 （一）代偿反应 1.红细胞和血红蛋白增多 缺氧 HIF-1 促红细胞生成素（EPO） 加速Hb的合成、网织RBC和RBC入血 CaO2↑、CO2 max↑ 2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强 原因： 2, 3-DPG增多 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 2,3-DPG 缺氧 Hb-2,3-DPG 缺氧 (+) 2，3-DPG增多的原因 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 （－） 2,3-