第19章镇痛药概论.ppt

* 体位性低血压是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。 　(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起，最好静卧1～2小时，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。 　　(2)用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。 　　(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因，应该注意避免。清晨起床时须加小心。 * * 吸食海洛因可诱发肺结核，并使稳定的肺结核病灶内燃性复发或恶化，所以肺结核在吸毒者中有较高的发生率。国外有报道，吸毒者中活动性肺结核的患病率为3.74%。一般来说，吸毒本身不是结核病高发的直接原因，其社会经济状况，如贫困、营养不良等则是重要的发病因素 ，它首先导致身体疾病，如营养不良和体重下降、呼吸道疾病、各种传染性肝炎、艾滋病与性病、感染性疾病、血管损害、性功能障碍、精神病症状、肾脏疾患、皮肤损害等 * 吗啡禁用于支气管哮喘，因吗啡可使支气管收缩，加以抑制呼吸中枢，将导致严重后果。 * * 表现为兴奋、失眠、流泪、流涕、震颤、出汗、呕吐、腹泻、肌肉疼痛、发热、瞳孔散大、焦虑，甚至虚脱和意识丧失。 * 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 病因及发病机制 1．支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病 等。这些疾病引起的阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症。缺氧可引起前列腺素、白细胞三烯、组胺、 血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，使收缩血管物质与舒张血管物质的比例失调，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。缺氧可使肺血管 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增强，进而使血管平滑肌的收缩性增强。动脉血二氧化碳分压升高产生过多的H+， 使血管对缺氧收缩的敏感性增强。各种肺部病变还可造成肺毛细血管床减少、闭塞，进一步使肺循环阻力增加和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。慢性缺氧 可导致肺血管构型的改变。肺血管收缩，管壁张力增高及生长因子的作用可使肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细 胞转化，形成无肌型细动脉肌化（muscularization of arterioles），管腔狭窄。 2．胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓运动受限、肺组织受压，不仅引 起限制性通气功能障碍，还可导致较大的肺血管受压、扭曲，使肺循环阻力加大，肺动脉高压从而引起肺心病。 3．肺血管疾病 甚少见。如反复发生的肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症等均可造成肺动脉高压而发生肺心病。 * 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 病因及发病机制 1．支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病 等。这些疾病引起的阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症。缺氧可引起前列腺素、白细胞三烯、组胺、 血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，使收缩血管物质与舒张血管物质的比例失调，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。缺氧可使肺血管 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增强，进而使血管平滑肌的收缩性增强。动脉血二氧化碳分压升高产生过多的H+， 使血管对缺氧收缩的敏感性增强。各种肺部病变还可造成肺毛细血管床减少、闭塞，进一步使肺循环阻力增加和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。慢性缺氧 可导致肺血管构型的改变。肺血管收缩，管壁张力增高及生长因子的作用可使肺细小动脉壁平滑肌细胞肥大，中膜增厚，并使无肌型细动脉的血管周细胞向平滑肌细 胞转化，形成无肌型细动脉肌化（muscularization of arterioles），管腔狭窄。 2．胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓运动受限、肺组织受压，不仅引 起限制性通气功能障