运动损伤讲稿.doc

第三章 软组织损伤的病理生理 一、充血和渗出 充血：局部损伤→局部神经兴奋性↑→血管扩张→血液充盈→充血 渗出：充血→血管壁通透性增加→血管内外组织液渗透平衡失调→血浆与白细胞等渗出→水肿 水肿是一种保护性的生理反应，但长时间水肿即出现负面影响，形成血液瘀滞、血流受阻和肿胀加重。 二、血肿与疼痛 血肿：损伤→血管、毛细血管破裂出血→血肿 疼痛：出血→血小板凝集→释放各种致痛化学物质（K+）→刺激神经→疼痛 三、增生 增生：是人体对损伤组织的一种修复现象。 过度增生的危害：造成局部管道壁增厚，管径变窄，结缔组织增生还易形成粘连。 如：狭窄性腱鞘炎、黄韧带肥厚引起椎管狭窄。 四、局部缺血 受伤组织肿胀→组织受压→血管痉挛、栓塞→局部缺血缺氧→代谢↓→组织僵硬失去弹性→组织变性。 五、组织的变性病理 疏松结缔组织：内毛细血管增生，血管扩张、血液瘀滞，一些较大的血管内皮细胞肥大，内膜增生，肌层增厚，外膜胶原纤维增生伴透明变性。 脂肪组织中：见淋巴细胞浸润和不整形的胶原纤维束，脂肪组织周围有纤维包绕。 韧带：见胶原纤维增生、透明变性、排列紊乱和纤维断裂。严重者可出现局灶性钙化、软骨化生及不规则的瘢痕形成。 筋膜、横纹肌（骨骼肌和心肌）：可见散在局灶性炎细胞浸润和不规则的瘢痕形成。 电镜可见普遍存在红细胞浸润，红细胞变形，铁蛋白颗粒沉积在细胞膜周围。 六、软组织损伤的细胞学变化 细胞学病理变化贯穿着损伤组织的充血、渗出、变性、增生到修复整个过程。 了解与损伤有关的几种细胞的病理变化，对损伤的分期诊断和治疗有很大意义。 (一)中性粒细胞：具有很强的吞噬作用，是化脓性炎症的主要成分。大量出现于急性炎症期，尤其在早期。 当炎症继续发展时，由于致病因子的持续作用，中性粒细胞体积变小、胞浆混浊、颗粒消失、胞体破碎、溶解、轮廓模糊，此时即为脓细胞。 (二)嗜酸性粒细胞：在亚急性或慢性炎症时可见到。 (三)嗜碱性粒细胞：慢性炎症时有见。 (四)淋巴细胞：慢性炎症中见到最多的细胞，它对处理抗原，生成抗体具有重要意义。 (五)大单核细胞：多见于急性炎症的后期，具有强力的吞噬作用。 (六)浆细胞：在慢性炎症期出现，它有产生抗体的能力。 (七)血小板：软组织撕裂，血管破裂时出现。 (八)成纤维细胞：也称纤维母细胞，是结缔组织内最为多见的细胞，在损伤后的修复期细胞分裂活跃，在伤口愈合过程中起重要作用： 1、合成分泌胶原、蛋白多糖。 2、通过其收缩功能使伤口闭合。 它的能量代谢以糖酵解为主，由于糖酵解在缺氧条件下进行，将导致乳酸堆积，过多的乳酸堆积成为致痛因素。 (九)巨噬细胞：是一种具有强力吞噬功能的细胞，来源广泛，常见炎症中后期。 注：结缔组织组成 疏松结缔组织（如上图，以成纤维细胞为主）、致密结缔组织（肌腱、韧带、筋膜）、网状结缔组织（造血器官支架）、脂肪组织、软骨组织、骨组织、血液和淋巴 第二节 对疼痛刺激相对特异的周围神经 长期以来，对疼痛的感受和疼痛的传导存在争议。目前主要有学说。 1、疼痛的特异学说。认为疼痛是一种特异的感觉形式，其本身具有特异的终末感受器、神经纤维、细胞、传导通路、中枢神经系统。 2、疼痛的强度学说。认为疼痛可由任何一种感觉通路所引起，（只要达到一定强度就可以引起疼痛。）是一连串不同传人冲动的组合构型对疼痛的信号认识和反应。 本部分内容主要介绍疼痛的特异学说。 一、游离神经末梢为痛感受器 不是所有游离神经末梢都是痛的感受器。 在游离神经末梢中，有三类疼痛感受器分别对伤害性的温度、机械性刺激、化学性刺激敏感。 疼痛的感受器被终端雪旺氏细胞裹住，并不裸露。 痛感受器的痛阈值很高，对未达到伤害程度的刺激不会有反应。但一旦产生伤害、炎症等情况，它对这些化学性、物理性刺激就变得十分敏感并迅速作出反应。 二、二类神经纤维为痛的传入纤维 痛传导神经纤维包括有髓鞘的细纤维和无髓鞘的粗纤维。 痛传导过程： 损伤 开始有髓鞘神经纤维被激活，产生疼痛 继续或加重，无髓鞘神经纤维也被激活，使疼痛强度继续或加强。 三、传导痛觉冲动的周围神经元 传导痛觉的第一神经元，位于脊神经后神经节和第五、七、九、十颅神经的相应感觉神经节内。 每一个神经元有许多细小分支，分布在相关的皮肤、肌肉、关节、韧带等部位。 各个神经元分支在外周的感受区交叉重叠，皮肤上很小的一点可由2～4个感觉神经元共同支配。 第三节 软组织损伤疼痛的刺激和痛冲动传人过程 一、软组织损伤疼痛的刺激 (一)外界因素：物理跌打损伤，化学高温、电流、灼伤等。 (二)内在因素：损伤后体内化学致痛物质释放，聚集过多。 主要包括K+ 、H+ 、Ca2+、