主动脉夹层(课件).ppt

鉴别诊断 其他尚需与非主动脉夹层引起的主动脉瓣关闭不全（如主动脉瓣穿孔、主动脉窦瘤破裂）鉴别，与脑血管意外及急性心包炎、纵膈肿瘤等鉴别，一般较容易。 其他鉴别诊断： 治疗 药物治疗 手术 血管内导管介入治疗 药物治疗 ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下降。 较理想的药物为 Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗 药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 手术治疗 手术治疗指征　 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。 安徽医科大学第一附属医院 · 重症医学科 主动脉夹层（AD） 安徽医科大学第一附属医院重症医学科 李郡 李佳莹 定义 主动脉夹 （AorticDissecction AD） 由laennec于1826年正式命名，系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过主动脉内膜撕裂破口进入主动脉中膜，是中膜分离，并可沿着主动脉向近远侧方向发展，以致形成主动脉管壁的分离状态，而引起的一种心血管疾病。 主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多于女性，男女性别比例约3：1，最常发生在50~70岁男性，40岁以下的AD患者好发于妊娠妇女，其次是马凡综合征或先天性心脏病等。 急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切的关系我国高血压病高发地区，急性主动脉夹层的发生率也有逐年增加的趋势。 发病率 先决条件：主动脉中层退行性改变、囊性坏死、弹性丧失。常见病因有： （1）50％-80％为高血压病人，常于四十岁以后发病，多发生于远端。 （2）结缔组织遗传性缺陷导致主动脉中层囊性退变，如马方综合征（近端夹层)及Ehlers-Danlos综合症。 （3）某些先天性心脏病：如主动脉缩窄、二叶式主动脉瓣、主动脉发育不全等； （4）炎症：如梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、肉芽肿性血管炎等； （5）胸部损伤、接入性检查和治疗时插管损伤等。 病因 发病机制 本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素 高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0%; 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综合征; 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄; 壁中血肿蔓延; 妊娠，主动脉炎，创伤等; 病理特点 病理特点为血流从内膜破口进入中膜导致主动脉壁间分离，从而分为真假两个腔，有内膜的真正内腔为真腔，在中膜内形成的壁间腔称为假腔。 如假腔内血流压力大则可使假腔不断增大，一方面，增大的假腔压迫真腔使真腔变小，故上半身的收缩压增高，而下半身血压下降，组织灌注减少；另一方面，假腔的瘤样扩大则更容易导致破裂。 组织学可发生主动脉中膜呈退行性改变，有弹力纤维减少，断裂和平滑肌细胞减少等病理改变。 病理分型 分类方法 : 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法 根据病程分类 DeBakey分 型 DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 解剖示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey Stanford分 型 StanfordＡ和Ｂ型 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型 解剖分类 解剖分类为近端夹层和远端夹层。 近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型 病理分