急性胰腺炎xiu.pptVIP

流行病学 AP发病率有逐年升高的趋势 饮酒量 肥胖人群增加 诊断技术提高 性别：男性 女性 发病年龄：40-60岁 临床表现 MAP 急性腹痛，位于中左上腹、甚至全腹 恶心、呕吐，轻度发热 SAP 腹痛持续不缓，腹胀加重 低血压、休克 呼吸困难 黄疸 高热 诊断 应在48小时内明确诊断 确定急性胰腺炎 急性、持续中上腹痛 血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍 急性胰腺炎的典型影像学改变 确定MAP、SAP MAP：无脏器衰竭、无局部或全身并发症 SAP：伴有持续性(48h)脏器功能障碍(单器官或多器官)，局部并发症(假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等) 寻找病因 病史：酒精、进食、服药，既往病史 初筛：以腹部超声、肝功能、甘油三酯、血钙等检查 MRCP：上述无阳性发现，高度怀疑胆源性病因 ERCP/EUS：胆源性疾病多可明确 鉴别诊断 胆石症 消化性溃疡 心肌梗死 急性肠梗阻 泌尿系结石 阑尾炎早期 治疗 监护 器官支持 液体复苏 快速扩容，控制液体的体内分布 呼吸功能支持 连续性血液净化 应用指征：①急性肾功能衰竭；②2个或2个以上器官功能障碍；③SIRS；④严重水电解质紊乱；⑤胰性脑病。 可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器官功能恢复 肠功能维护 口服抗生素和导泻 胃肠减压 早期肠内营养 治疗 减少胰液分泌 禁食 抑制胃酸 镇痛 去除病因 预防和抗感染 清洁肠道、口服抗生素、恢复肠内营养 选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、脂溶性强、能透过血 胰屏障的抗生素。 治疗 MAP：短期禁食，静脉补液； SAP：肠蠕动未恢复前应予肠外营养 病情缓解时，尽早恢复肠内营养，开始低蛋白、无脂饮食，逐渐过渡到正常 发病48h内给予肠内营养支持治疗能够改善预后 胆道疾病是我国胰腺炎的最常见病因，其次是 胆石症、胆道感染是其主要病因，因为我们人体70-80%的胰管与胆总管的共同通道开口于十二指肠壶腹部，结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内的炎症或胆石移行时损伤oddi括约肌等，将使胰管流出通道不畅，导致胰管内高压 根据急性胰腺炎的病理变化可分为急性水肿型和急性出血坏死型胰腺炎两型 急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞清润，病程稍长者可并发症脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 * 在腰部、季肋部和腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称为Grey-Turner征 脐周围皮肤出现的蓝色改变，称Cullen征 * 胰瘘：胰管破裂，胰液从胰管漏出大于7天，即为胰瘘。 胰腺脓肿：胰周积液或假性囊肿感染，成为脓肿，发热、腹痛、消瘦、营养不良。 左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓，脾大，胃底静脉曲张，破裂出血。 * 尿淀粉酶受病人尿量的影响，所以尿淀粉酶仅做参考。 酒精占西方国家AP发病率的60%，酒精可以促进胰液分泌，在胰腺内氧化代谢过程中，产生活性氧，激发了炎症反应 胰管阻塞---等疾病引起胰管阻塞和胰管内压升高 十二指肠降段疾病：如溃疡、憩室炎等可直接波及胰腺 创伤与手术：腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织、导致胰腺严重血液循环障碍 代谢障碍：可使胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发急性胰腺炎 药物： 感染：继发于病毒或衣原体感染；如急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染等 病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见 SAP在MAP的症状基础上， 急性胰腺炎(AP)是常见的急腹症之一。这张片子从流行病学的角度概括总结了近几年AP流行病学的特征 急性胰腺炎常与------等 监护：AP患者入院后常规监护生命体征；记录24h出入量，根据尿量、平均动脉压、心率、HCT的结果调整输液速度和液体成分。 液体复苏：快速扩容，同时严密注意输液速度；控制液体的体内分布，适当补充胶体(白蛋白、血浆等)后，给予小剂量利尿剂。 呼吸功能支持：轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、ARDS时，给予机械通气 口服抗生素和导泻：减轻肠道炎症反应和细菌移位； 胃肠减压：减轻腹胀，减少胃液对胰液分泌的刺激； 早期肠内营养：肠粘膜功能障碍导致的细菌移位是SAP病情加重和死亡的主要原因。可用谷氨酰胺制剂保护肠粘膜屏障。 C反应蛋白 是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。 暂时性血糖升高较常见，空腹血糖持续高于10反映胰腺坏死，提示预后不良 增强CT 有助于确定胰腺坏死程度，一般在起病一周左右进行 确定急性胰腺炎，具备以下3条中任意2条均可确诊 确定MAP、SAP：在符合AP诊断标准，无 禁食：食物能刺激胰液分泌，应短期禁食； 抑制胃酸：胃液刺激胰液分泌，应抑制胃酸(PPI) 急性胰腺炎 概 要 位置 概念 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表