生产环境与健康复习详解.pptVIP

排泄 主要途径：尿（70%）测定尿中汞的含量可了解中毒情况，但与症状不平衡，尿汞与血汞不一致。 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：约60天 毒作用机理 1）毒效应基础： 汞与巯基的结合(Hg-S反应) 汞可与氨基、羧基、磷酰基牢固结合。从而对一系列酶产生抑制。 2)汞作用于血管及内脏感受器，导致大脑皮质兴奋的衰竭，从而出现一系列神经、精神症状如“汞毒性震颤”。 3)免疫致病性 4)汞还可减少卵巢激素分泌，引起月经紊乱和妊娠异常。 Hg+++酶 SH SH 酶 S S Hg 硫醇盐 治疗 1.驱汞治疗: 1）机理 Hg2＋+ SH SH 酶 S S Hg + 2H+ (酶失活) R SH SH 酶 SH SH S S 尿中 酶 R + Hg 驱汞治疗：主要用巯基络合剂 ①二巯基丙磺酸钠 ② 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) ③ 2,3-二巯基1-丙磺酸 对症治疗： ① 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 ② 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 ③ 震颤可用心得安、安坦 ④ 大量补充Vit类药物 苯中毒 有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程 作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。 苯蒸气 酚类、粘糠酸、环氧化苯 酚类及其代谢产物 尿排出 毒理 硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽 氧化（40%） 肝脏 1）吸收、分布和代谢 血液 原形态（50%) 骨髓、脑及N组织 呼吸道 呼出 皮肤（少量） “ ” “ ” 生产环境与健康 复习 1.职业性有害因素分为哪几大类？ 2.什么是职业病？ 3.职业病有哪些特点？ 4.职业病的诊断和处理原则有哪些？ 第一节 职业性有害因素与职业性损害 职业性有害因素 概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素 第一节 职业性有害因素与职业性损害 生产工艺中： 理、化、生劳动过程中：职业紧张因素 、工效学有关的因素 生产环境中：厂房建筑布局不合理、自然环境中的有害因素 职业性损害 职业病（occupational disease） 职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury) 职业性的预防与控制 三级预防的原则（病因、临床前期、临床） 组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。 第二节 生产性毒物和职业中毒 铅中毒： 1.吸收 铅 呼吸道 PbO 血 肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用 (40%) 消化道 肝 胆汁 肠 粪便 （5%~10%） 皮肤（主要为有机铅） 部分 2.分布 铅 血循环 大部分与红细胞结合 初期 后期 血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4 肝 肾 脾 肺 皮肤 小部分在血浆 诱 因 骨(90％-95％） 毛发 牙齿 主要途径：肾脏 尿 （每天约20~80 ?g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经  3.排泄 毒作用机理 （1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍 2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血 (2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，“铅线”。 （3）神经系统 1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病 2）Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱髓鞘 →垂腕。 （4）肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。 铅致卜啉代谢紊乱，导致血红蛋白前身血红素合成障碍。主要表现在三个环节上： 铅主要抑制?-氨基-?-酮戊酸脱水酶（ALAD）， ? -氨基-?-酮戊酸（ALA）形成卜胆原的过程受阻，使血ALA增加，而由尿排出； 铅可抑制血红素合成酶，使二价铁离子不能和原卜啉结合，引起血红素合成障碍，同时红细胞游离原卜啉（FEP）也增加，使体内的Zn离子被络合于原卜啉Ⅸ，形成锌原卜啉（ZPP）； 铅对?-氨基-?-酮戊酸合成酶（ALAS）的抑制作用受血红素的反馈调节。铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩红细胞增加；铅可抑制ATP酶，导致细胞内大量