慢性阻塞性肺疾病9斑斑、10.ppt

第二节  慢性阻塞性肺疾病 世界COPD日（World COPD Day) 2005年11月16日为第四次世界COPD日，主题为“轻松呼吸，不再无助”（Breathless no helpless”。 COPD全球创议（GOLD）。 概述 一、概念：慢性阻塞性肺部疾病是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆，呈进行性发展的疾病。多与肺部对有害气体和颗粒的异常炎症反应有关，例如吸烟，伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与患者病情严重性相关。 二、流行病学 概念知识点 1、阻塞、气流受限：（阻塞性肺气肿或慢支）通气功能受限。 （1）、不完全可逆 肺功能检查 与支气管哮喘鉴别 （2）、进行性加重:个体间自然病程不完全相同。 少则3-5年，多则10-20年。 （3）、与炎症反应有关 2、可以预防和治疗的疾病 3、出现肺外效应（对全身其他系统有影响） 全身反应。 （流行病学）Epidemiology 常见病和多发病，高患病率和病死率。 严重影响患者的劳动力和生活质量。 男性高于女性，超过40岁患病率明显升高 调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％ Epidemiology 1990年死亡率居所有死因第六位 2007年COPD死亡率，已占所有死因第四位。 巨大经济负担，2020年将至第五位。 认知不足（一半人不知道，就是没有临床表现）和肺功能检查不足引起的偏差。 在农村COPD占疾病死亡率的首位。工作重点在农村（18岁以上的患病率3%以上，美国5%）。 美国为例 美国1980-2000年COPD死亡率 1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图 慢支、肺气肿 COPD 慢性呼吸衰竭、慢性肺心病 如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。 一、病因和发病机制 （一）、病因尚不清楚与下列因素有关。 1、个体因素（内因） 遗传因素：现在明确了抗胰蛋白酶失衡或缺乏。 2、环境因素（外因） （1）吸烟：罪魁祸首（COPD独立危险因素。15%吸烟者有COPD表现，即使无临床表现，尸检结果也发现病理改变。 （2）大气污染 （3）感染：发生发展、加重的主要原因 （3）社会经济地位 （二）、发病机制 危险因素 吸烟 职业性粉尘和化学物质 烟雾 过敏原 工业废气 室内空气污染 空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、氧化氮、氯气 其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等 烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡 氧化与抗氧化失衡 二、病理和病理生理 COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征 气道阻塞和气流受限是COPD的最重要的病理生理改变。 各种危险因素（吸烟等）产生类似炎症过程 气管纤毛—— 肺实质破坏 肺血管破坏 粘液系统失调 气道重塑 肺气肿 血管广泛痉挛 及硬化和内膜增 生 固定性气道阻塞 气道重塑 气道壁和肺实质的慢性炎症引起组织破坏，对损伤的修复使其结构改变最终导致气道壁增厚，管腔狭窄，弹性减弱，进行性气流阻力增加。 气道病理改变 病理学（Pathology) 肺实质的破坏 病理类型 小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡） 扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内 混合型 两者均有 肺气肿 大体病理：外观灰白或苍白，肺过度膨张，弹性表面可见多个大小不等的大泡。 镜下病理： 肺泡腔扩大 肺泡壁变薄破裂或形成肺大泡， 弹力纤维网破 血液供应少， 三、临床表现 症状：慢支症状为基础的表现 体征：肺气肿 C（慢性：最初不明显，随着病情