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汞中毒的护理 汞中毒的途径 1 汞中毒的发病机制及临床表现 2 汞中毒的治疗 3 汞中毒的护理 4 目 录 无处不在的 诊断及临床表现 汞中毒 是指接触金属汞而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主,并累及肾脏、呼吸道和胃肠道等的全身性疾病。 诊断及临床表现 尿液中汞安全限值:0.01mg/L 慢性中毒: 主要为职业性中毒。 轻度:脑衰弱综合征,口腔-牙龈炎,震颤,尿汞增高; 中度:精神性格改变,粗大震颤,明显肾脏损害; 重度:小脑共济失调或精神障碍。 急性中毒: 主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气; 轻度:全身症状,合并有口腔-牙龈炎及胃肠炎或急性支气管炎; 中度:间质性肺炎或肾病综合征; 重度:合并急性肾功能衰竭、癫痫样发作、精神障碍之一者。 神经损伤病理机制 1 氧化应激作用: 一方面与谷胱甘肽等抗氧化物结合,降低体内消除自由基的能力; 一方面产生自由基,增加体内脂质过氧化物含量升高。 最终导致→细胞死亡 2 影响钙水平: 甲基汞使大鼠大脑皮层、小脑神经细胞内游离钙水平显著升高,细胞外钙内流,使毛细胞膜电导降低,导致听觉机能下降。 3 干扰神经递质 甲基汞影响胆碱类、单胺类、氨基类神经递质等的合成、代谢及受体的结合等多个环节,从而干扰神经元之间的信息传递。 肾脏损伤病理机制 肾脏为汞的主要排泄途径。 汞的慢性蓄积损伤肾脏近端小管的线粒体,从而导致肾小球膜性病变和系膜增生性病变。严重时会引起急性肾功能衰竭和急性间质性肾炎。 治疗 驱汞 透析 疼痛 用药:金属螯合剂(如二巯丙磺钠等) 机制:形成汞复合物,从尿中排出。 注意事项: 驱汞期间有加重肾损害的趋势,应间歇使用。 作用:有效地吸附和清除积蓄在血液中的无机汞,又能清除过高的肌酐,有利于肾功能的恢复。 用药:己酮可可碱(POF) 机制:抑制胫神经的脱髓鞘及轴索改变,促进脑、外周血管炎症恢复。 护理 疼痛 口腔溃疡 睡眠障碍 头晕头痛 便秘 精神症状 掌握药物的剂量、浓度、给药方式等; 密切观察是否存在药物不良反应及患者病情; 安慰患者 热情并耐心对待 取得信任 一般护理 心理护理 休息 饮食 饮水:1500ml/天以上(排尿2000ml以上) 药物护理 对症护理 谢谢! Thank you!
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