保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用-秦秉玉重点.pptVIP

保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用 河南省人民医院 重症医学部 秦秉玉 气压伤：肺内压力过高，尤其Pplat过高造成。 容积伤：VT过大致肺泡上皮通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等。 生物伤：与机械通气相关的炎症性损伤。 剪切伤：可复张的塌陷肺组织周期性地开放和塌陷造成。 正因为各种各样的争论，Marcelo Gama de Abreu，总结了最近的临床及基础关于ARDS机械通气过程中保留自主呼吸的研究情况。 保留自主呼吸的优点 在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的跨肺压，而上肺和腹侧肺区跨肺压较低，这更有利于重力依赖区的肺复张。 保留自主呼吸的优点 自主呼吸促进重力依赖区肺组织肺复张同时使该区肺组织通气增加； 可以进一步改善肺组织的V/Q比值失衡。 保留自主呼吸的优点 改善气体交换 保留自主呼吸较CMV模式有更好的V/Q比值； 保留自主呼吸可以降低肺内分流； 但是在没有压力支持的自主呼吸模式下会使死腔量增大，PaCO2升高。 保留自主呼吸的优点 VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。 机械通气过程中保留自主呼吸和抗氧化药物治疗可降低VIDD的发生。 保留自主呼吸的优点 ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相比可见肾血管阻力下降、肾灌注增加、GFR增高 [1] 。 保留自主呼吸的优点 给予6ml/kg的潮气量可见，保留自主呼吸组与PCV组相比肺组织学损伤、肺泡水肿和炎症反应均明显降低 。 在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤减轻、肺炎症反应降低、肺纤维化形成下降[1]。然而至今未见这方面的临床研究报道。 保留自主呼吸的不足 保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。 这种VT不恒定的通气模式仍然可以导致呼吸机相关性肺损伤。 ASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量。 VT的大小不仅取决于呼吸机的做功，而且还取决于患者的自主吸气努力，这是VT不恒定的主要原因。 保留自主呼吸的不足 呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道分泌物、触发灵敏度、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等因素。 ARDS小潮气量保护性通气策略在临床工作中已被证实，然而人机不协调可以限制保护性通气策略的实施。 保留自主呼吸的不足 即使有大量的试验证实保留自主呼吸可以降低VILI的发生，然而仍有研究发现保留自主呼吸甚至加重肺损伤和炎症反应的发生[1]。 保留自主呼吸的不足 综上所述 大量的数据支持保留自主呼吸在ARDS呼吸治疗中的应用。 临床上比较多用的模式是APRV和BIPAP。 在动物试验中，NAVA、PSV、noisyPSV的应用对ALI的治疗也是有益的。 研究不支持VACV(volume assist-control ventilation)模式在ARDS呼吸治疗过程中使用。 重症ARDS患者（PaO2/FiO2120mmHg）48h内，躁动严重，常规通气模式难以维持氧合者不宜保留自主呼吸。 防止VIDD的发生 注：试验方法取14位脑死亡器官捐献患者为事件组，8位早期肺癌患者为对照组， 事件组膈肌不活动并MV18-69h，对照组膈肌不活动并MV2-3h后分别取各实验对象 的膈肌行组织学、生物化学和基因的检测。 防止VIDD的发生 注：18-69h内膈肌不活动可见肌纤维明显减少， 可能是因为细胞凋亡相关的基因活跃促进膈肌蛋白的水解。 促进肺复张 促进肺内气体再分布 促进肺内灌注再分布 防止VIDD的发生 改善血流动力学和组织灌注 降低肺损伤和肺部炎症反应 改善血流动力学和组织灌注 改善血流动力学和组织灌注 注：与APRV+nonSB组相比，有APRV+SB组平均气压和平均经食道测压均降低 改善血流动力学和组织灌注 结论：APRV+SB组可以明显的改善氧合.同时对循环和全身的血供 影响比较小。 注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB组HR降低、MAP、CO等指标明显增高 改善血流动力学和组织灌注 改善血流动力学和组织灌注 改善血流动力学和组织灌注 注：APRV模式中保留自主呼吸可以改善气体交换、 改善患者的肺顺应性， 降低ARDS患者MV通气时间和ICU停留时间。 改善血流动力学和组织灌注 促进肺复张 促进肺内气体再分布 促进肺内灌注再分布 防止VIDD的发生 改善血流动力学和组织灌注 降低肺损伤和肺部炎症反应 降低肺损伤和肺部炎症反应 降低肺损伤和肺部炎症反应 降低肺损伤和肺部炎症反应 注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/分；Pmean= 5cmH2O,I:E=1:1； B图为在每个呼吸呼吸周期中均有