腹腔间隔室综合征及腹内压监测资料.ppt

多项研究表明腹腔内压（IAP）水平可以反映患者病情严重程度和指导预后判断，但IAH /ACS的发生常被忽视，病人得不到及时正确的诊断治疗，最终导致多系统器官功能衰竭而死亡。 ACS 虽然发病率不高，但病死率高达 62.5%～75%。 腹腔是一个密闭的容器，其容量有限，因而任何引起腹腔内容物体积增加以及非正常物质如气体或液体的积聚都可以增加腹腔内压力 。腹壁的顺应性以及腹内容物决定了腹内压。 腹壁顺应性减弱：大面积创伤／烧伤焦痂、气囊抗 休克 服的挤压；加压关闭腹腔或腹壁缺损和巨大切 口疝修复所造成的腹外挤压；俯卧时床头抬高 30°；高体重指数(BMI)和中央型肥胖者。 胃肠内容物增加：胃轻瘫及胃肠动力障碍、肠梗阻。 腹腔内容物增加：腹腔积血／积气(腹腔镜检查时的 CO2气腹)腹水、肿瘤、手术腹腔填塞等。 毛细血管渗漏／足量或过量的液体复苏：见于酸中毒(pH7．2)；低血压；大面积烧伤或创伤进行大量输液复苏（通常液体量 5升/24小时）；急性胰腺炎等严重腹腔内感染。 指腹腔、盆腔区域内创伤或疾病所致的ACS。如腹部严重创伤和腹主动脉瘤破裂、腹腔积血、急性腹膜炎、继发性腹膜炎、腹膜后出血等。 源于非腹腔、盆腔区域疾病所致的ACS。过去称为药物性或腹腔外ACS，多见于药物治疗或烧伤患者，包括脓毒血症、毛细血管渗漏、大面积烧伤或其他需液体复苏的患者。必须重视原发病不在腹部的继发性ACS！ 随先前原发性或继发性ACS手术或药物治疗好转后，再次发生的ACS。意味二次打击，患者病情险恶，预后极差。 腹部膨隆和腹壁张力增加。 当IAP达到10mm Hg以上时，腹直肌血供会减少60%。 大于20mmHg→压迫下腔静脉和门静脉→回心血量↓ 膈肌上抬→胸膜腔压力↑→腔静脉压↑→回心血量↓ 压迫心脏→心室舒张末期容量↓→每搏输出量↓ IAH致后负荷↑ 心率加快 呼吸功能障碍可以作为ACS的首要发现—— 继发性急性呼吸窘迫综合征 IAP增高后最终引发以 高通气压力 低氧血症 高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。 直接压迫 肺不张 腹内压升高最常见的表现是少尿，继而进展至无尿。 1999年就有报道： 10mmHg尿量开始减少 15mmHg时尿量平均可以减少50% 20～25mmHg时显著少尿 40mmHg时无尿 腹内高压是预测急性肾损害发生的独立危险因素 ≥18mmHg 急性肾损害发生率33% ﹤18mmHg 急性肾损害发生率14% 即使血肌酐只是轻度增高，急性肾损害病死率也会显著增加。 胃肠道是对IAP升高最敏感、受IAH/AGS影响最早的器官。 肠壁缺血、肠蠕动减弱或消失、肠腔内细菌过度繁殖。 肠壁通透性增加，细菌（内毒素）移位，引发脓毒症及多器官功能障碍。 胸内压及中心静脉升高，影响颅内静脉回流，病人颅内压升高及脑灌注压显著降低。 下腔静脉压升高和血液淤滞，病人易发生周围水肿，下肢静脉血栓形成的危险性明显增加，将会导致肺栓塞。 1、腹部手术患者术后出现腹部膨胀者。 2、开放或闭合性腹部外伤者。 3、机械通气的ICU患者有其他器官功能障碍者。 4、患者腹部膨胀，有持续的ACS的症状和体征。 5、因多发伤等其他原因临时关腹或用Bogota袋关腹 后腹部包扎者。 6、患者没有手术史，但有大量液体复苏伴有毛细血 管渗漏者（腹膜炎、脓毒症休克、外伤等）。 IAH／ACS的 一、维持IAH／ACS患者的APP在 50～60mmHg 在实施液体复苏过程中，维持APP＞60mmHg，即避免了脏器的低灌注，又可控制输入过多的液体，增加IAP，可提高患者的生存率。 二、适当镇静和镇痛。 疼痛、激动、人-呼吸机不协调等均可增加胸腹肌肉紧张和lAP升高；镇静和麻醉可减低肌肉紧张，理论上能降低IAP。 对轻至中度IAH患者，可考虑短时试用神经肌肉阻滞剂。 三、开放气道、正压通气。 ACS常并发呼吸功能衰竭，需要及时给予强有力的呼吸支持。选择合适的通气模式及最佳PEEP——压力控制或压力支持加PEEP，PEEP控制在8-10cmH2o，避免容量控制通气带来的气压伤和胸腔压力过高带来的不利影响。 四、血液净化。 控制体温 通过超滤减轻组织间隙水肿，保障液体复苏 通过血液滤过清除炎症介质，减轻炎性反应 五、抗感染。 ACS的患者通常存在肠道屏障功能降低容易发生肠道菌群易位，需要及时采用针对性的广谱抗生素。当同时实施了气道开放、血液滤过以及腹腔开放手