第3132章 HIV,其他病毒解析.ppt

人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus , HIV) 引起：获得性免疫缺陷综合症 (acquired immunodeficiency syndrome,AIDS, ） HIV基因组结构 HIV基因组由两条单链正链RNA组成，每个RNA基因组约为9.7kb。 主要由结构基因和调节基因组成。 结构基因有三个： （1）gag基因（群抗原基因）：编码前体蛋白p55，p55可水解成p7，p17和p24 （2）pol基因（多聚酶基因）：编码核心多聚酶 （3）env基因（外膜蛋白基因）：编码外膜蛋白gp120和gp41 结构基因主要编码核心蛋白、多聚酶和外膜蛋白 调节基因有6个： （1）tat基因（反式激活因子）：对HIV基因起正调控作用。 （2）rev基因（病毒蛋白表达调节因子）：增加gag和env基因对结构蛋白的表达。 （3）nef基因（负因子）：抑制HIV增殖 调节基因主要通过调节蛋白作用于病毒基因组或其mRNA的某一段序列上。 HIV感染的宿主范围狭窄 仅感染表面有CD4分子的细胞 动物模型是恒河猴和黑猩猩 症状与人不同 HIV的主要致病机制 (6) HIV的其它病理作用 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。 （1）细胞免疫功能低下 侵犯多种组织器官 微生物学检查 检测抗体： IFA，ELISA，RIA---初筛WesternBlot---确认 胶体金层析检测抗体（唾液样本） 检测核酸：目前主要（血液样本） 病毒分离：正常人外周血单核细胞 过去认为：狂犬病毒只有1个血清型，近年来发现G蛋白变异可使其毒力和抗原性发生改变； 狂犬病毒对外界抵抗力不强，易被强酸碱、乙醇等灭活，对一般消毒剂敏感，1%-2%的肥皂水对病毒也可灭活。 对热敏感在50℃1h，100℃ 2min即可灭活 曾经以为该病毒只通过“动物→人”传播 现在已有了一些人传染人的例子。我国在1982年有过一例农民因抢救曾被狂犬咬伤的落水儿童，实施口对口人工呼吸，3个月后患狂犬病死亡。 山西太原一位母亲因护理患狂犬病的女儿，7个月后患狂犬病。 安徽一位26岁农民因接触患狂犬病的弟弟，一个月后发病死亡。 1、潜伏期：(平均约1-3个月)，也有潜伏10年以上的，无症状 　　 2、前驱期：感染者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状。 　　 3、兴奋期：患者各种症状达到顶峰，出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、怕光怕声怕水怕风等症状，患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。 　　 4、昏迷期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。 易防难治，以防为主，捕杀病犬，注射疫苗 衣壳为表面有刺突（G蛋白） 与病毒的感染性和毒力有关 在人或动物的中枢神经细胞中的增殖时，胞质内形成嗜酸性包涵体，称内基小体 抗原性和抵抗力 致病性与免疫性 传染源 病犬等带病毒动物 传播途径 被患病动物咬伤，病毒经伤口进入 所致疾病 狂犬病（恐水病） 致病过程 恐水病——昏迷、衰竭。病死率100% 病犬咬伤 肌纤维细胞中增殖 沿神经轴索上行 至中枢神经内增殖并引起损伤 沿传出神经扩散至唾液腺等其它组织 一般来说,咬伤发病情况根据咬伤部位不同而有区别，咬伤在腿部发病率最低，在头面部发病率最高 微生物学检查 对咬伤人的犬：隔离观察，7-10d内发病，应将病犬杀死，取脑海马回部位做组织涂片，检查内基小体和病毒抗原； 如不发病，说明未患病或咬人时未感染。 患者：用唾液沉渣涂片，睑、颊皮肤活检，查病原体；用荧光抗体染色，于毛囊周围神经纤维中可找见病毒。 内基小体 防治原则 对被咬伤的人采取的措施： ①伤口处理：咬伤后立即用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭（不可合用）或清水，彻底冲洗伤口，然后后75%酒精或2.5～5%碘酒涂擦，深部伤口可用浓硝酸烧灼，伤口不宜缝合或包扎。 ②被动免疫：咬后8小时内，用高效价的抗狂犬病毒血清在伤口周围、底部浸润注射，并肌肉注射；血清使用前须作过敏试验，阳性者采用脱敏疗法。 ③主动免疫：狂犬疫苗 使用方法：一般咬伤患者于0、3、7、14、30天各肌肉注射一安瓶（2ml）疫苗。 ④发病后：做好对症治疗，避免不良刺激，以求减少痛苦。 HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能低下 （3）侵犯多种组织器官 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD