2010中国糖尿病指南低血糖和急性并发症.docVIP

低血糖 糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者 不适甚至生命危险，也是血糖控制达标的主要障碍，应该引起特别注意和重视。 对非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖水平小于2.8mmol/L。 而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。 糖尿 病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了严 重低血糖发生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍， 形成“恶性循环”。 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂、以及 GLP-1激动剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。 其他降糖 药物和上述药物合用也可增加低血糖发生的风险。 低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经 兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障 碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典 型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现 为无先兆症状的低血糖昏迷。 DCCT，UKPDS和ACCORD等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风 险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正 后神经系统症状明显改善或消失；（2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有 低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。此外， 部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及 时处理。 低血糖的可能诱因和对策 ■ 胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整 剂量。 ■ 未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应 39 减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。 ■ 运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。 ■ 酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空 腹饮酒。 ■ 低血糖反复发生者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标。 低血糖的治疗 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖 低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 1 型糖尿病有发生 DKA 的倾向；2 型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 表现 DKA分为轻度、 中度和重度。 轻度仅有酮症而无酸中毒 （糖尿病酮症） ；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒） ；重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷） ，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。 主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味） ；病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 检查 尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高，多在 4.8mmol/L以上。如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在 16.7～33.3mmol/L，超过 33.3mmol/L 时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血钾在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到 DKA 的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。 治疗 对单有酮症者， 仅需补充液体和胰岛素治疗， 持续到酮体消失。 DKA应按以下方法积极治疗。 1. 胰岛素 一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以 0.1U/（kg·h）胰岛素，如在第 1h 内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每1～2h 测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至 13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至 0.05～0.1U/（kg·h） 。 2. 补液 补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。病人清醒后鼓励饮水。 3.