中毒的救治资料.pptVIP

急性中毒的流行病学研究 从20世纪50年代起国际医学界开始关注中毒 事件。70年代末80年代初美国中毒控制中心 协会成立（AAPCC），制定服务规范，建立 覆盖全国的中毒监测系统，英国、加拿大亦 成立了相应机构。1986年联合国环境规划署 与环境活动中心提出了“地区性紧急事故意识 和防备”计划。 200万种化学品中6～7万种与人们日常生活相 关，中毒是西方国家30岁以下病人住院主要原因之 一。全美平均每年急性中毒超过200万人次，我国有 机磷农药中毒平均年超过10万人次，全国大型医 院，中毒病例占急诊人数8％～12％。中毒病人占危 重病人抢救总数的78%。 我国起步较晚，化学工业部1990年在上海建 立毒物信息库，1994年成立化工急性中毒应 急救援中心和网络、指挥系统。1995年中华 医学会成立中毒专业组。1999年4月中国预防 医学科学院在北京组建首家中毒控制中心（PCC） 同时，天津、辽宁、沈阳、河北、广东亦成 立了PCC分中心，至此全国形成了中毒控制 网络。 根据国家卫生部发布的资料，损伤与中毒的 死亡率位于第五位。急性中毒事件伤害的人 群多，而且急性中毒的病情变化快、发展 快，可在较短的时间内告病重，易发生多器 官功能失常综合症，严重威胁病人的生命。 急性中毒概述 急性中毒：毒物毒性较剧或大量突然进入人 体，使机体受损并发生功能障碍，迅速引起 症状甚至危及生命。 慢性中毒：小量毒物逐渐进入人体，在体内 蓄积到一定程度才出现中毒症状。 毒物分类：毒物的概念是相对的，治病药物 超过极量时也可引起中毒。习惯将中毒剂量 低、危害性大的物质称为毒物。 1.工业性毒物 2.农业性毒物 3.日常生活性毒物 4.植物性毒物 5.动物性毒物 中毒原因： 1.生产与使用过程中意外事故或防护不周 2.误食、意外接触有毒物质 3.自杀、用药过量等 4.投毒 5.军用毒剂在战争中应用 毒物在体内的过程： 1.吸收 呼吸道、消化道、皮肤粘膜或伤口 2.代谢 在肝脏氧化、还原、水解、结合等。在肾、 胃、肠、心、肺、胰、肾上腺、甲状腺、脑、脾等 和各组织的网状内皮细胞也可进行。多数毒物经代 谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷代谢 成对氧磷、内吸磷，敌百虫生成敌敌畏。 3.排泄 经肾、经胆及小肠、大肠、肺、汉腺、唾 液腺等。 中毒机制： 1. 竞争行或非竞争性抑制作用干扰酶系统、抑制酶的活性。 2.生成碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等异常血红蛋白，阻碍 氧的吸收、转运和利用，导致组织缺氧。 3.干扰细胞或细胞器的生理功能。 4.干扰DNA和RNA的合成。 5.通过激发人体内各种异常的免疫反应引起重要器官的损害。 6.通过麻醉作用、阻断神经传导而干扰细胞的一般功能，以 及对组织的局部刺激和腐蚀作用。 临床表现： 突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼 吸困难、休克而原因不明→急性中毒？ 原因不明的贫血、WBC↓、周围神经病、 肝病患者→中毒？ 1.神经系统 急性中毒性脑病：神经毒物 （镇静剂、酒精、有机磷等）直接损害脑实 质；一氧化碳等毒物间接损害。 2.呼吸系统 刺激性或腐蚀性气体→咳嗽、 声嘶、胸痛、呼吸困难等，重者→中毒性肺 水肿；神经毒物→中枢性呼吸衰竭。 3.循环系统 血管源性、低血容量性或过敏性 休克，中毒性心肌病、心律失常、心脏骤停。 4.消化系统 呕吐、腹泻等急性胃肠炎表现， 重者急腹症、胃穿孔。腐蚀性毒物→口腔粘 膜糜烂、齿龈肿胀、出血等。肝毒性毒物→ 中毒性肝病（无机磷、有机溶剂）。 5.血液系统 砷化氢、苯胺、硝基苯→溶血性 贫血；乙酰水杨酸、氯霉素、抗肿瘤药→血 小板质和量的异常，肝素蛇毒、双香豆素、 敌鼠等→血液凝固障碍→出血 6.泌尿系统 急性肾功能衰竭。升汞、生鱼 胆、磺胺、蛇毒、氨基糖苷类抗生素→中毒 性肾小管坏死；休克→肾缺血；砷化氢、磺 胺结晶→肾小管阻塞。 7.皮肤粘膜 亚硝酸盐中毒→青紫紫绀，一 氧化碳中毒→樱桃红色，强酸中毒→腐蚀性 损害和痂皮（硫酸呈黑色、硝酸呈黄色、盐 酸呈灰棕色），鱼胆中毒→肝损害黄疸。 8. 眼部症状 阿托品等抗胆碱能药物中毒→ 瞳孔扩大；有机磷农药、吗啡、麻醉剂中毒 →瞳孔缩小；甲醇、二硫化碳、三硝基甲苯 致中毒性弱视、视神经炎→视物模糊； 巴比妥类中毒→眼球震颤。 9. 发热 抗胆碱能药物中毒（Atropin） 10. 气味 硫化氢类中毒→蛋臭味；有机磷→ 大蒜味；乙醇→酒味 急 救 处 理 处理