黄疸李瑾教案分析.ppt

目的要求 掌握黄疸的基本概念和胆红素代谢 掌握溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸的机制与临床特点 熟悉黄疸的伴随症状 黄疸 jaundice 黄疸是由于血清中胆红素(bilirubin)升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的现象 正常血清胆红素浓度不超过17.1μmol/L（1.0mg/dL） 血清中胆红素在17.l-34.2μmol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/L （ 2.0mg/dL ）时出现黄疸 注意与其他原因引起的黄染鉴别 黄疸特点 先巩膜、硬腭、软腭，后皮肤 连续，近角膜缘处轻、淡，远角膜缘处重、深 胡萝卜素血症 先出现于皮肤（手掌、足底、前额及鼻部） 一般不出现巩膜和口腔粘膜黄染 停止进食致黄染食物后可逐渐消退 含黄色素的药物 先出现于皮肤，严重者出现于巩膜 近角膜缘处重、深，离角膜缘越远越轻、淡 内眦部脂肪沉积斑 分布不均匀 总胆红素 (total bilirubin，TB) 0.1-1.0mg/dl (1.7-17.1umol/l) 结合胆红素(conjugated bilirubin，CB) 0-0.2mg/dl (0-3.42umol/l) 非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB) 0.1-0.8mg/dl (1.7-13.68umol/l) 明确以下几个问题 非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现游离胆红素 结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过，也称尿胆红素 尿胆原→尿胆素（随尿液排出） 尿胆原→粪胆素（随粪便排出） 黄疸分类 按病因学分类 按胆红素性质分类 溶血性黄疸 病因： 先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、不同血型输血后溶血、新生儿溶血以及蚕豆病、伯氨喹、系统性红斑狼疮等引起的溶血 非免疫性溶血性贫血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、蛇毒、败血症、毒蕈中毒等 溶血性黄疸 发生机制： 大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合与排泌能力 溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能 非结合胆红素在血中潴留出现黄疸 溶血性黄疸 临床表现： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色 急性溶血时可有寒战、发热、头痛、呕吐、腰痛，并有不程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾功能衰竭 慢性溶血多呈轻度黄疸，常有脾肿大与不同程度贫血 溶血性黄疸 实验室检查： TB↑ ，以UCB增加为主，CB基本正常 由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，排至肠道尿胆原↑，粪色加深 肠道尿胆原↑，重吸收至肝内者也增加，血尿胆原↑ 血尿胆原↑ ，可从肾排出，尿尿胆原↑ 尿胆红素(－) 急性溶血时，尿HB(+)，隐血试验(+) 肝细胞性黄疸 病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、原发性肝癌、钩端螺旋体病等 肝细胞性黄疸 发生机制： 由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增加 部分结合胆红素因排泄障碍也反流入血中，致血中结合胆红素也增加 肝细胞性黄疸 临床表现： 皮肤、粘膜浅黄至深黄 原发病表现：疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水，甚至昏迷 肝细胞性黄疸 实验室检查： TB↑ ，UCB 、CB 均↑ 尿胆红素(+) 尿尿胆原↑ 肝损 胆汁淤积性黄疸 病因： 肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样结石、癌栓、毛细胆管性肝炎、原发性胆汁性肝硬化 肝内胆汁淤积：病毒性肝炎、药物性黄疸等 肝外性：肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致，总胆管结石、胰头癌为多见 胆汁淤积性黄疸 发生机制： 胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩张 →小胆管和毛细胆管破裂→ CB返流入血 肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起 胆汁淤积性黄疸 临床表现： 皮肤呈暗黄色，完全阻塞颜色更深，呈黄绿色 皮肤瘙痒及心动过速 尿色深 粪便颜色变浅或呈白陶土色 胆汁淤积性黄疸 实验室检查： TB↑ ，CB ↑ 尿胆红素(+) 尿尿胆原↓或(－) 血清碱性磷酸酶↑ 先天性非溶血性黄疸 系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸 临床上少见 先天性非溶血性黄疸 1. Gilbert综合征 系由于肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高 多见于年轻的健康病人，常染色体显性遗传病 为轻度的UCB血症，胆红素一般3mg/dl，患者有倦怠、恶心、肝区不适，间发感染后黄疸可加深，故黄疸多呈间歇性 体检无异常发现，肝功能试验结果一般正常 肝脏活组织检查无病毒性肝炎